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联合药物治疗急性左心衰竭的临床进展

主题:β受体阻滞剂治疗心衰 下载地址:论文doc下载 原创作者:原创作者未知 评分:9.0分 更新时间: 2024-03-06

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心衰阻滞剂论文范文

β受体阻滞剂治疗心衰论文

目录

  1. 1. 临床资料
  2. 1.1 一般资料
  3. 1.2 临床症状
  4. 1.3 辅助检查
  5. 1.4 治疗方案
  6. 2. 结果
  7. 3. 讨论
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(彝良县人民医院心血管内科 云南昭通 657600)

【摘 要】目的 探讨联合药物治疗急性左心衰竭的治疗方案和临床进展.方法 选取为我院2008年1月至2009年12月收治的急性左心衰竭患者46例,分析常规药物联合β受体阻滞剂治疗急性左心衰竭的方案和临床价值.结果 经常规药物联用β受体阻滞剂,临床治愈率达91.30%(42/46),联用美托洛尔后3例出现头晕症状,2例心律失常,在对症处理后治疗进程恢复正常.结论 急性左心衰竭患者,在常规药物控制病情后联合β受体阻滞剂治疗,可最大化的抑制心肌重塑和心衰恶化,改善心衰症状,提高心功能.

【关键词】急性左心衰竭 联合药物 治疗

【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5654(2012)02(b)-0009-02

急性左心衰竭(acute left heart failure)是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降,从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群[1].急性肺水肿是最主要表现,可发生心源性休克或心搏骤停,严重后果则致患者死亡,对患者来说极其危险[2].急性心衰的近期预后与基础病因、心功能恶化程度及用药是否规范、合理等因素密切相关.我院在临床实践中除常规用药外,近几年对于某些急性左心衰竭患者联合β受体阻滞剂治疗,效果甚好,下面就此分析报道如下.

1. 临床资料

1.1 一般资料

选取为我院2008年1月至2009年12月收治的急性左心衰竭患者46例,其中男25例,女21例,年龄42~66岁,平均54岁.发病原因中因血压急剧升高17例,严重心律失常16例,急性心肌梗死6例,输液过快4,心脏瓣膜病3例.发生急性肺水肿时高输出量性肺水肿38例,低输出量性肺水肿8例.

1.2 临床症状

均有不同程度的急性肺水肿和呼吸困难,其中端坐呼吸29例,夜间阵发性呼吸困难17例.严重者发生心源性晕厥.

1.3 辅助检查

X线胸片可见肺门有蝴蝶形态片状阴影并向周围扩展的肺水肿征象,心界扩大,心尖搏动减弱等.心电图示窦性心动过速、心律失常,心肌损害,左房、左室肥大等.

1.4 治疗方案

1.4.1 一般措施 患者取坐位或半坐位,*下垂或放低,也可用止血带结扎四肢,每隔15min轮流放松一个肢体以减少静脉回流,减轻肺水肿.迅速有效地纠正低氧血症,建立静脉通道,给予心电图、血压等监测随时处理可能存在的严重心律失常.积极消除诱因,高血压者采用降压措施,快速异位心律失常立即纠正.

1.4.2 常规药物治疗 给予论文范文5~10mg皮论文范文射.强心剂西地兰0.2~0.4mg静脉推,增强心肌收缩力,增加心排血量,静注呋塞米(速尿)20~40mg 或布美他尼(丁尿胺)1~2mg,以减少血容量和降低心脏前负荷.论文范文油10mg静脉滴注.若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药硝普钠、酚妥拉明等.若应用血管扩张药过程中血压< 90/40mmHg(12/5.3Kpa),可加用多巴胺以维持血压,并酌减血管扩张药用量或滴速.对于支气管痉挛者氨茶碱250mg 加于5%葡萄糖液20mL内缓慢静注,伴低血压者,使用多巴胺,血压显著降低者可短时联合加用间羟胺迅速提高血压保证心、脑血液灌注.

1.4.3 联β受体阻滞剂 依据患者病情差异,在上述抗心衰的治疗基础后,病情稳定时使用美托洛尔.初始6.25mg/次,1d3次,以后视临床情况一周增加6.25/次,1d3次,最大剂量可用至50~100mg/次,1d2次.

2. 结果

经常规药物联用β受体阻滞剂,42例患者血压趋于稳定,收缩及舒张功能改善,心脏二维超声检查及X线正位片心胸比率缩小,临床治愈率达91.30%(42/46),2例因急性心肌梗死死亡,2例因心脏瓣膜病合并急性左心衰死亡.联用美托洛尔后有3例出现头晕症状,2例心律失常,在对症处理后治疗进程恢复正常.

3. 讨论

急性左心衰发病原因与冠心病、瓣膜病变、心律失常相关.高血压、肺炎、过度输液等为诱因.病情危急可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡.其病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左心室瓣膜性急性反流,舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅,肺静脉压快速升高,肺毛细血管楔压随之升高,使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿.当代偿失效而出现充血性心力衰竭时病理生理变化则更为复杂.当发生左室功能不全及心肌重构后,往往是心血管疾病主要的死亡原因,存活率很低[3].

急性左心衰是心脏急症,应分秒必争抢救治疗.我院在采用常规药物控制病情后联合β受体阻滞剂治疗,疗效甚好.实践中我们体会到,心力衰竭的常规治疗通常是使用利尿剂及血管扩张剂减轻前或(和)后负荷、减少体内水潴留来改善心脏功能.而β受体阻滞剂以其负性肌力往往在临床上禁用于心力衰竭.但现代临床研究发现心衰时心脏的代偿机制在早期可维持心脏排血功能,但长期来看代偿机制中交感神经兴奋性的增强将对心肌产生有害影响,而β受体阻滞剂可拮抗.通过抑制心衰时代偿论文范文感神经和激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,从而抑制心肌重塑和心衰进程恶化.相比较初期使用的正性肌力药的中毒缺陷,小剂量美托洛尔可使心衰症状改善、心功能得到提高.但临床联用时,仍然不能忽视β受体阻滞剂的负性肌力作用.待心衰情况稳定后,首先从小量开始,逐渐增加剂量,适量维持.若出现心力衰竭加重时应在确保其他治疗基础上再保持美托洛尔治疗的连续性.切不可盲目一味使用该药.

在治疗急性左心衰竭的临床新药上,近来还出现了rhBNP和左西孟旦两种新药,前者除具有血管扩张剂作用外,还能促进钠排泄,有一定的利尿作用,还可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统等,可改善急性心衰患者的临床和血流动力学状态.后者为钙增敏剂,通过结合心肌细胞肌钙蛋白C促进心肌收缩、增加心排量、降低肺毛细血管楔嵌压等[4].

综上,对于急性左心衰竭患者,在常规药物控制病情后联合β受体阻滞剂治疗,可最大化的抑制心肌重塑和心衰恶化,改善心衰症状,提高心功能.

参考文献

[1] 孙纪荣.Bi-PAP呼吸机在急性左心衰竭治疗中的应用体会[J].海南医学院学报,2011,17(12):1668~1669.

[2] 张萍,曹惠芳,张大良.面罩无创机械通气治疗急性肺水肿32例疗效分析[J].中华综合医学杂志(哈尔滨), 2005,6(2):130~131.

[3] 张建,华琦,付研,等.心力衰竭的诊断与治疗[M].北京:人民卫生出版社,2006:1~27.

[4] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.急性心力衰竭诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志,2010,38(3):198~20.

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【收稿日期】2012-01-10

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β受体阻滞剂治疗心衰引用文献:

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