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患者,女,20岁.因眼球突出、颈部增粗2年,心悸2个月于2007年10月人院.患者2年前无明显诱因出现眼球突出、颈部增粗,伴畏热、心悸、出汗、手抖、性情急躁、多食、易饥、大便次数增多,但体质量无明显下降.就诊于当地医院,查甲状腺功能：三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)升高,促甲状腺激素(TSH)降低（具体不详）,诊断为“原发性甲状腺功能亢进症（甲亢）”,予以丙基硫氧嘧啶(PTU)lOO mg口服,每日3次治疗.1年前患者自行将PTU减至50 mg口服,每日3次.2个月前患者受凉感冒后出现活动后心悸、气促,双下肢指凹性水肿、关节疼痛.就诊于当地医院,检查甲状腺功能：T3 2. 08 tjg/L（正常值0.9～2.2yg/L）,T4 124. 32 fig/L（正常值57～120 vg/L）,TSH 8.68 mU/L(正常值<,IOmU/L)；诊断为“甲亢复发”,将PTU增加至100 mg口服,每日3次治疗,患者症状不见好转,且出现夜间不能平卧,遂来我院就诊,门诊检查白细胞计数(WBC)3. 85×109/L,中性粒细胞0. 525,血红蛋白(Hb) 115 g/L,心电图示心房颤动.患者既往体健,家族中姑姑患甲亢.查体：体温36.4℃,脉搏80次/min,血压110/80 mm Hg(1 mm Hg等于0. 133 kPa),身高170 cm,体质量58 kg,体质量指数20.1,体型偏瘦,皮肤潮、有散在皮疹；双眼睑明显水肿,Graefe征、Stellwag征、Joffroy征(),Mobius征(+)；双眼球突出,左眼球突出度20 mm,右眼球突出度17 mm,双颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性；双侧颈动脉区未闻及血管杂音,甲状腺Ⅲ度肿大,质软,无结节感,甲状腺区听诊未闻及血管杂音；双肺（一）；心前区无隆起,心界叩诊明显增大,心率130次/mm,律不齐,心尖部可闻及Ⅳ级收缩期吹风样杂音；脾于肋下2 cm；手抖(+)；双下肢胫前轻度黏液性水肿,双下肢可凹性水肿.辅助检查：WB论文范文.1×109/L,Hb 110 g/L,尿蛋白(+),尿红细胞(+)；血钾4.1 mmoL/L,血钠137 mmoL/L,血钙2.2 mmoL/L．总胆红素22.5 mg/L(正常值3～13 mg/L),直接胆红素15 mg/L(正常值0. 1～5 mg/L),碱性磷酸酶177 U/L1髓过氧化物酶一抗中性粒细胞胞浆抗体( myeloperoxidase-antineutrophilcy论文范文la论文范文ic antibody,MPO-ANCA)134 RU/ml(正常值<,20RU/ml),蛋白酶3-抗中性粒细胞胞浆抗体( proteinase3-ANCA,PR3-ANCA)阴性,间接免疫荧光法一抗中性粒细胞胞浆抗体(indirect immunofluorescence-ANCA,IIF-ANCA)1：160（正常值<,1：10）；甲状腺功能：游离三碘甲腺原氨酸(FT3)7.41 pmol/L(正常值3.86～6.00 pmol/L),游离甲状腺素( FT4) 24. 18 pmol/L（正常值7.90～14. 10 pmol/L）,TSH O．010 mU/L(正常值0.34 -5. 60 mU/L)；心电图示心房颤动；心脏超声示左心房增大,右心房室明显增大,二尖瓣前叶脱垂,二尖瓣轻度关闭不全,三尖瓣中度关闭不全,主肺动脉增宽,下腔静脉增宽；甲状腺超声示甲状腺右叶6.5 cm×2.4 cm×2.5 cm,左叶8．O cm×4.1 cmX2.8 cm．甲状腺体回声明显不均匀,可见多个散在无回声,最大0.5 cm×0.3 cm,甲状腺血流丰富；眼肌超声示双眼各条直肌增厚；肝胆胰脾双肾输尿管膀胱超声示胆囊壁粗糙,脾厚5 cm,肋下2.9 cm,腹腔见液性暗区最深9.3 cm,气管正位片示气管通畅,无明显受压变窄；胸部正位片示心影重度增大、二尖瓣型,双肺充血,肺动脉高压.诊断：原发性甲亢,Gr论文范文es眼病,甲亢性心脏病,心力衰竭（心功能Ⅳ级）,心房颤动,ANCA相关性小血管炎.诊治经过：入院后停用PTU,给予降低心室率、纠正心力衰竭、抗凝治疗；甲亢选择”1碘治疗.
讨论原发性甲亢是一种常见的内分泌疾病,在我国药物仍是治疗甲亢的首选方法.目前常用的抗甲状腺药物主要为PTU和甲巯咪唑（他巴唑）.但药物治疗除了有其明确的不良反应,如皮疹、肝功能损害、发热、粒细胞减少或缺乏症外,近年来关于PTU治疗后出现Ax JCA阳性,并导致ANCA相关性小血管炎的报道逐渐增多,目前认为高滴度的ANCA与血管炎相关.
ANCA是针对中性粒细胞胞浆抗原的特异性抗体,存在于患者血清中,通过经典的IIF法可将其主要分为两种类型：细胞质的抗中性粒细胞胞浆抗体(cy论文范文la论文范文ic antineutrophilcy论文范文la论文范文ic antibodies,C-A-NCA)和核周的抗中性粒细胞胞浆抗体( perinuclear antineutrophil cy论文范文la论文范文ic antibodies,P-ANCA).C-ANCA的靶抗原主要为蛋白酶3(PR3),P-ANCA的靶抗原主要为髓过氧化物酶(MPO).
PTU导致ANCA相关小血管炎的机制尚不清楚,目前认为是PTU引起的多克隆自身免疫反应.体外研究证明,被各种致炎因子激活的中性粒细胞可以发生脱颗粒反应,释放MPO,而MPO可和PTU发生相互作用,将PTU转化为有细胞毒性的代谢产物.体内这种代谢产物可以作为一种半抗原和中性粒细胞内多种胞质抗原和核抗原相结合,从而具有免疫原性,该复合物作为抗原被T细胞识别后,又进一步活化B细胞产生相应的自身抗体.药物的毒性代谢产物、ANCA与中性粒细胞的脱颗粒反应释放的氧自由基和蛋白酶均可造成邻近小血管的免疫损伤,引起小血管炎.但是,临床上多数服用PTU的甲亢患者并未发生ANCA阳性小血管炎.Sera等为了验证PTU与ANCA的关系进行了研究,发现PTU治疗与ANCA阳性显著相关,但与血管炎没有必然联系.Wada等认为,ANCA阳性的患者可能仅是容易进展到血管炎的易感人群,进展到血管炎还需要其他的因素的参与.Zhao等的研究显示,抗原被T细胞识别引起的免疫反应有人类白细胞抗原(HIA)分子参与,且HLA-DR3与其密切相关,因此认为遗传因素在发病中起了重要的作用.
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临床中,药物相关性血管炎的诊断,多是在除外感染、肿瘤及其他已知类型的血管炎后,依据血管炎的临床表现,与所用药物明确的时相关系及ANCA的检测结果才能作出诊断.PTU引起的ANCA相关性小血管炎的临床表现与原发小血管炎类似,多表现为多脏器受累,其中肾、肺受累常见,发热、关节肌肉痛、皮疹等出现频率也较高.实验室检查显示,绝大多数患者MPO-ANCA阳性.
本例患者无感染及肿瘤等原发病,临床有贫血、关节疼痛、血尿、蛋白尿等血液系统、关节、肾脏受累的表现,检查显示MPO-ANCA明显高于正常,结合其长达2年的PTU服用史,支持“ANCA相关性小血管炎”的诊断.另外,根据患者病史、体格检查及相关的辅助检查结果,“原发性甲亢,Gr论文范文es眼病,甲亢性心脏病,心力衰竭（心功能Ⅳ级）,心房颤动”诊断明确.
目前认为．ANCA相关性小血管炎治的治疗,停药是一项非常重要的措施,特别要提出的是,由于PTU与其他抗甲状腺药物如论文范文硫氧嘧啶、他巴唑等都有硫氢基团,存在交叉免疫反应,因此停用PTU后不建议换用上述药物治疗甲亢·而宜行核素治疗或甲状腺次全切除术.
总之,PTU治疗可引起ANCA阳性,甚至ANCA相关性小血管炎.因此,临床工作中遇到甲亢患者服用PTU治疗时,若患者出现肾脏、皮肤、肺脏、肌肉等血管炎的表现,要警惕ANCA相关性小血管炎.
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