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第一篇血液科论文范文参考：人红细胞嘧啶5’-核苷酸酶蛋白的分析鉴定、微量测序及其cDNA文库的构建
人红细胞嘧啶5',-核苷酸酶（EC3.1.3.5.P5',N）缺陷可导致遗传性非球形细胞溶血性贫血.其发病率占所有遗传性红细胞酶病中第三位.至今己报道35个家系,约70多例.目前已发现 P5',N有两种同工酶：和 P5',N-Ⅱ,仅P5',N-I缺乏可引起溶血性贫血,而P5',N-Ⅱ的活力正常,其发病机制仍未完全阐明.为进一步研究其生化特性,获得P5',N的cDNA序列,进而得出该酶的蛋白质一级结构,以进一步探讨其发病机制.我们在纯化P5',N-Ⅰ的基础上,对该酶蛋白进行了分析鉴定和微量测序,对一例遗传性P5',N-I缺陷症家系进行追踪调查,并构建了相应 cDNA文库.
方法： 一、建特异性亲和层析柱,纯化人红细胞P5',N-Ⅰ. 二、对纯化的P5',N-Ⅰ分析鉴定、微量测序及氨基酸组成分析 1、对纯化的 P5',N-IESI质谱分析. 2、通过将纯化的P5',N-I液直接送检；转至PVDF膜的 P5',N-Ⅰ液；经 胰蛋白酶水解,HPLC收集水解片段进行微量测序. 3、将所测序列进行生物信息学分析,寻找同源性片段. 4、将纯化的 P5',N-Ⅰ液经酸水解后,进行氨基酸组成分析. 三、对一例遗传性 P5',N-I缺陷症家系进行酶活力、酶蛋白定量及外周血红 细胞形态调查,并将其白细胞冻存,保存基因资源. 四、用经G-C*、GM-C*动员后分离的正常人外周血CD34＋细胞作为mRNA来 源,构建PCR介导的cDNA文库. 结果： 一、交联率40％,达到了亲和层析纯化蛋白所要求的标准.纯化蛋白SDS-PAGE 示单一条带. 二、对纯化的 P5',N-I分析鉴定、微量测序及氨基酸组成分析 1、对P5',N-I的分子量质谱分析为26952.5,同时发现存在另外两种蛋 白片段,分子量分别为55476及110938.两者分别为酶分子量的二倍 及四倍. 2、对该酶蛋白微量测序表明,其蛋白质分子中含有Ile（异亮)-Glu（谷） 且第二军医大学长海医院血液科 博士毕业论文一中文搁要 一Gly（甘）一Pro（脯）一Thr（苏）一lie（异亮）一Arg（精）一GIN（谷 恍）一lie（异亮）一Gin（谷）序歹. 3、经blast进行相似性搜索,未发现同源性片段. 4、氨基酸组成分析示：该酶蛋白至少由18种氨基酸,约243个氨基酸 残基组成. 三、家系调查结果表明：发现一例杂合子,其酶活力下降至正常值50％,酶蛋 白定量亦下降至正常值50％以下. 四、cDNA文库的容量为2．8x10’pfu八g,插入片段全长性占77．5儿 平均长 度为1235hP. 结论： l、正常人红细胞 PS’N－I生理状态下,可能为一种变构酶,以同源四聚体 的方式发挥作用. 2、所狈部分氨基酸序列（lie－Gin－Gly－Pro－Thr－lie－Ars－GIN－11e－Gin）,在 数据库中未发现同源性片段,该序列可作为筛选目的基因的探针.所测氨 基酸组成为确定其蛋白一级结构提供了重要依据. 3、除测定PS’N－I活力外,测定陀’N－I酶蛋白含量可成为一种检测杂合 子的潜在方法. 4、经对构建的cDNA文库进行检测,证明己达到构建完整cDNA文库对库容量. 完整性及全长性的要求,可用于下一步目的基因的筛选.第二篇血液科论文样文：恶性肿瘤合并静脉血栓栓塞症的相关研究
目的：了解我院10年间静脉血栓栓塞症(VTE)在恶性肿瘤中的发病情况,分析恶性肿瘤合并VTE患者的临床特点及预后,比较不同类型肿瘤肺癌、消化道肿瘤和泌尿系肿瘤合并VTE患者的预后,提高肿瘤合并VTE的防治意识,减少VTE发生,改善患者预后.
方法：对2003年1月至2013年1月北京医院收住入院的280例恶性肿瘤合并VTE患者的临床资料进行回顾性分析,记录年龄、性别、临床表现、肿瘤病理类型、TNM分期、PS评分、化疗方案等临床信息,分析恶性肿瘤合并VTE的发病情况和临床特点,了解其预后情况；另外,分析比较肺癌、消化道肿瘤和泌尿系肿瘤合并VTE患者之间的预后情况.
结果：我院10年间共收治恶性肿瘤患者18531例,VTE患者1402例,肿瘤合并VTE的发生率为1.51%,占所有VTE患者的19.97%,包括肺癌82例、消化道肿瘤78例、泌尿系肿瘤32例、妇科肿瘤27例、血液科肿瘤27例、乳腺癌12例,其他部位肿瘤22例,其中男性157例,女性123例,平均年龄66.6±,12.6岁.常见危险因素包括合并多种基础疾病、近期卧床、化疗、手术和留置深静脉导管.206例(73.6%)患者发生VTE时,肿瘤处于进展期；肿瘤TNM分期中,Ⅲ-Ⅳ期患者187例(66.8%)；肿瘤的病理类型中139例(49.6%)为腺癌；在144例有肿瘤病理组织分化结果的患者中,中、低度分化程度者123例(85.4%).PTE患者中以呼吸困难症状最常见,而肢体肿胀多见于DVT患者.26例PTE患者为偶然发现.因治疗导致的出血24例.肿瘤确诊后3、6、9和12个月VTE累积发生率分别为53.9%、63.2%、68.9%和72.1%；化疗后3、6、9和12个月累积发生率分别为41.3%、51.6%、61.9%和64.3%；手术后3、6、9和12个月累积发生率分别为55.9%、64.9%、68.7%和72.4%.本组*有130例患者死亡,在死亡的患者中,诊断VTE后3、6、9和12个月的累积死亡率分别为46.9%、69.2%、80.8%和83.1%,导致死亡的主要原因是肿瘤本身、PTE和感染.本组中仅41例(14.6%)患者采取VTE预防措施.
在肺癌、消化道肿瘤和泌尿系肿瘤合并VTE的患者中,肺癌中以非小细胞肺癌最常见,消化道肿瘤中以结直肠癌肿瘤和胃癌最为常见,泌尿系统肿瘤则以膀胱癌和前列腺癌居多.三组中病理类型以腺癌居多,其中肺癌组和消化道肿瘤组腺癌的比例显著高于泌尿系肿瘤组(73.2%和61.5%比34.4%,P值分别为0.000和0.009)；在病理组织分化程度方面,两组中、低分化的比例显著高于泌尿系肿瘤组(90%和95.7%vs比40%,P值均为0.000)；TNM分期方面,肺癌组Ⅲ-Ⅳ期患者比例显著高于泌尿系肿瘤组(81.7%vs56.3%,P等于0.009).肺癌组和消化道肿瘤组在肿瘤确诊后、化疗后和手术后6个月内VTE的发生率高于泌尿系肿瘤组,两组患者1年内死亡风险也较泌尿系肿瘤组高.生存分析显示,肺癌组与消化道肿瘤组中位生存时间均为8个月,明显短于泌尿系肿瘤组(P等于0.009).
结论：1.肿瘤是引起VTE的常见原因之一,肺癌、消化道肿瘤、泌尿系肿瘤、妇科肿瘤、血液科肿瘤和乳腺癌最常并发VTE；2.进展期肿瘤、腺癌、中-低分化程度肿瘤、化疗和手术是VTE发生高危因素；3.在肿瘤确诊后、化疗后和手术后6个月内,VTE的发生率较高；死亡事件多发生于VTE诊断后1年内；4.肺癌组和消化道肿瘤组患者6个月内VTE发病风险以及1年内死亡风险较泌尿系肿瘤组高,两组总体预后较泌尿系肿瘤组患者差.
第三篇血液科论文范文模板：医院感染流行病学研究
医院感染(Nosocomial Infection)是指住院病人在医院内获得的感染,包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染；但不包括入院前已开始或入院时已存在的感染.医院工作人员在医院内获得的感染也属医院感染.
医院感染监测是医院感染预防与控制的基础和依据.目前,我国仍采用全面综合性监测的方式,全面综合性监测是从多方面对全院所有住院病人和工作人员的医院感染及其有关影响因素进行监测,以了解全院医院感染的发生情况.由于全面综合性监测需要大量时间和人力资源,我国的医院感染监控网在资料全面性、采集准确性、分析标准化等方面还显不足.
目标监测是在全面综合性监测的基础上,为了将有限的人力和物力用在最需要解决的问题上而采取的某种特定监测.我国的一些基础较好的医院正在逐步开展危险因素相关的目标性监测,这些研究都为开展全国性、系统性的目标性监测奠定了基础,提供了前期研究的数据和依据.目前国内在危险因素相关的目标性监测研究中,主要存在描述性研究多而分析性研究少、病例对照研究较多而队列研究少、危险因素相关的预测和评价研究较少等问题.
医院感染的控制很大程度上取决于医院人群(医务人员和就诊人群)对医院感染知识、健康保健知识及其技能的掌握和运用.要做好医院感染的管理工作,必须重视医院感染知识教育,把医院感染管理与健康教育有机地结合起来,普及医院感染预防控制知识,提高医院人群的自我防护意识.
在国内,针对医生、护士、检验人员、低年资医务人员、医学实习生等对象对医院感染的有关知识、态度和行为的调查工作开展比较多.而在医院感染中,病人既是主要传染源也是主要易感人群.但目前在国内的研究中,针对病人或者是一般人群的医院感染知识和行为的调查研究还未见有报道,这使得对就诊人群进行针对性强的健康教育缺乏相应的基础信息.
第一部分某医院2000-2006年医院感染的描述性研究
目的：对某医院2000～2006年7年间的医院感染数据进行描述性研究,以揭示医院感染的分布规律和变化趋势.
方法：以回顾性调查方法对2000～2006年住院病人的病案进行调查.
结果：
1、共调查住院病人病案数据203800例,医院感染人数7104例,医院感染发病率为3.5％,发病密度为2.3‰；医院感染发病例次数8293例次,例次发病率为4.1％.
2、常见医院感染发病部位按构成比依次为：呼吸道(61.9％)、手术部位(6.7％)、泌尿道(6.3％)和胃肠道(6.0％).
3、各年龄组的医院感染发病率趋势图呈”U”形,0～3岁的发病率(5.9％)和发病密度(4.5‰)最高,25～34岁的发病率(2.8％)和发病密度(2.0‰)最低,75岁以上的发病率为4.8％,发病密度为3.0‰.
4、败血症的发病率和发病密度以8～14岁组(0.6％)(0.4％0)最高(与其它年龄组比较,P＜0.001)；胃肠道感染的发病率和发病密度以0～3岁组(0.5％)(0.5‰)最高(与其它年龄组比较,P＜0.001)；泌尿道感染的发病率和发病密度随着年龄的增长而呈升高趋势(P＜0.001).
5、男性的发病率(3.7％)高于女性(3.2％)(P＜0.001),但两组的发病密度相同(2.3‰)；男性的呼吸道感染的发病率(2.3％)高于女性(1.9％)(P＜0.001),但两组的发病密度(1.4‰)相同；男性的手术部位感染的发病率(0.3％)和发病密度(0.2‰)均高于女性(0.2％)(0.1‰)；而女性的泌尿道感染发病率(0.3％)和发病密度(0.2‰)均高于男性(0.2％)(0.1‰).
6、医院感染的发病率和发病密度都随着住院时间的延长而显著升高,感染组的住院天数中位数为30天,未感染组为10天(P＜0.001).
7、手术病人的医院感染发病率(4.1％)和发病密度(2.3‰)均高于非手术病人(3.2％)(2.2‰),手术病人的呼吸道感染发病率(2.3％)高于非手术病人(2.1％)(P＜0.001),但非手术病人呼吸道感染的发病密度(1.5‰)高于手术病人(1.3‰).
8、各科室中,医院感染发病率最高的依次为血液科(33.51％),康复理疗科(14.59％),新生儿病房(9.52％)；发病密度最高的依次为血液科(12.47‰),新生儿病房(10.31‰)和小儿科(6.20‰).
9、各部位感染的病死率以腹腔内组织感染为最高(19.6％),其次是败血症(9.5％)和呼吸道感染(5.7％).
10、检出的菌株中,以G~+菌为主,表皮葡萄球菌、金*葡萄球菌和肠球菌最多；G~-菌中以铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、克雷伯菌最多.金*葡萄球菌和铜绿假单胞菌对临床常用抗菌药物耐药率呈逐年上升趋势.
结论：
1、本研究在国内首次把发病密度用于医院感染的监测,并把发病密度与医院感染发病率的卡方检验结果进行对比分析,增强了研究结论的准确性和科学性,也证明了发病密度在医院感染监测中应用的必要性和可行性,为国内医院感染测量指标与国际接轨奠定基础.
2、血液科、新生儿病房和小儿科是医院感染监控的重点科室；手术病人应成为大型医院感染控制的重点对象.
3、75岁以上老年人和7岁以下婴幼儿是呼吸道的易感人群；3岁以下婴幼儿是胃肠道感染的高危人群；14岁以下尤其是8～14岁是败血症高发年龄；老年女性应成为泌尿道感染的重点监测目标；腹腔内组织感染是危险性最高的感染类型.
4、住院时间和医院感染发病率可能存在互为因果的关系,医院感染发病率随着住院时间的延长而显著增加,医院感染的发生会延长住院时间.
5、本研究中医院感染的主要致病菌为条件致病菌和条件致病性真菌,其中真菌感染的比例呈明显上升趋势.
第二部分Ⅱ类切口手术病人医院感染相关危险因素的回顾性队列研究
目的：筛选Ⅱ类切口手术病人医院感染的危险因素.
方法：研究对象为某医院2006年1月至12月间出院,住院时间超过48小时的所有Ⅱ类切口手术病人.观察时间的“起点”为开始手术时间,观察的“终点”为发生医院感染的时间或出院时间.
结果：
1、发生各类医院感染共227例,发病率为4.6％,发病密度为6.1‰.在所有医院感染的病例中,死亡3例.
2、单因素分析结果显示,男性医院感染发病率(7.5％)高于女性病人(2.7％)；15～60岁年龄组的医院感染发病率最低(3.7％),60岁以上组的发病率最高(11.7％)；手术持续时间在2h之内的医院感染发病率最低(2.3％),手术持续时间为2～6小时发病率为7.8％,手术持续时间延长至6小时以上则发病率增加到18.8％；术前住院时间为1～3天的病人的发病率(2.1％)明显低于术前住院时间3天以上者(7.9％)；择期手术的医院感染发病率(4.4％)小于急诊手术(6.2％)；全麻手术病人的医院感染发病率(6.9％)高于其它麻醉方式的手术病人(2.8％)；医院感染发病率随着春(5.8％)夏(4.9％)秋(4.1％)冬(3.6％)的季节顺序呈下降趋势；发病率随着侵入性操作种类的增多而升高,未进行侵入性操作病人的发病率为2.2％,有1种侵入操作的病人的发病率为3.7％,有2种以上侵入性操作的病人的发病率为6.6％；；以上各组P＜0.05.
3、术前预防性使用抗菌药物的医院感染发病率(4.0％)比术前未使用进行预防的医院感染发病率(5.3％)低(P＜0.05)；1～2种药物组的医院感染发病率(3.7％)低于3种以上药物联用组(6.6％)(P＜0.05)；而术前开始用药的时间及用药疗程的长短对医院感染发病率的影响没有统计学意义(P＞0.05).
4、把性别、年龄、术前住院时间、急诊／择期、手术持续时间、季节、是否全麻、侵入性操作种类等8个因素引入Cox逐步回归模型进行分类变量的多因素分析,8个均为独立危险因素.
5、本研究所有Ⅱ类切口手术的平均危险因素指数为1.8,各科室中,胸外科的危险因素指数最高(3.3),其次是普外科(3.1)和神经外科(3.0),妇产科的危险因素指数最低(0.9).
6、危险因素指数调整前后的发病密度排序有所变化,妇产科标化前发病密度(2.9‰)排第11位,标化后发病密度(3.2‰)显著升高排第5位；胸外科标化前发病密度(7.4‰)排第5位,标化后发病密度(2.2‰)有所下降排第7位；普外科标化前发病密度(5.8‰)排第7位,标化后发病密度(1.9‰)有所下降排第9位.
结论：
1、本研究通过对Ⅱ类切口手术病人相关危险因素的回顾性队列研究发现,下呼吸道等部位的感染是手术病人的主要感染类型,控制下呼吸道的感染可以降低手术病人的医院感染发病率和病死率.
2、性别、年龄、术前住院时间、急诊／择期、手术持续时间、季节、侵入性操作种类、住院时间8个变量是我们此次研究筛选出的Ⅱ类切口手术病人医院感染的独立危险因素.
3、本研究在国内外首次把危险因素指数标化的医院感染发病密度,用于不同科室、不同主刀医生之间的发病专率的比较,比标化发病率更具科学性和可比性.
4、目前绝大部分临床医生的抗菌药物预防意识较强,但存在抗菌药物的术前预防时间偏早、疗程偏长、多联用药较多等问题.需培养术前预防的意识,改正术后预防的不科学习惯.对于Ⅱ类切口手术病人,建议术前2小时给药,术后48小时内停药.
第三部分门诊就诊人群医院感染KAP调查研究
目的：在国内首次尝试对门诊就诊人群医院感染相关知、信、行的现状及其影响因素进行调查分析,为制定适合我国国情的医院感染健康教育计划提供基本信息和理论依据.
方法：2006年10月至2007年2月间在广东省和湖南省的11家医院,运用自编调查问卷对门诊14岁以上的病人和陪护人员进行便利性调查.
结果：
1、调查表的效度与信度
调查表经专家三轮修改形成,表面效度和内容效度得到专家的认可；重测数据的组内相关系数为0.959～0.997,P＜0.001,重测信度好；调查表的知识、态度、行为三个项目的Cronbachα系数为0.732～0.842,条目经标化后算得的信度为0.746～0.871,内部一致性信度较高.
2、调查结果基本情况
共发放调查问卷3850份,剔除未完成问卷288份,有效问卷为3562份,有效率达92.5％.
3562名被调查者中有1941名男性和1621名女性,30岁以下的占56.5％,50岁以上的占11.3％,最小的为14岁,最大的为84岁,平均年龄为32.35岁.
3、相关知识的基本情况
25.5％的人从来没听说过”医院感染”；分别只有22.3％、28.5％和14.6％的人不知道“病人的病情重”、“病人的年龄大”和“住院时间长”等自身因素也是医院感染发生的危险因素；80.3％的人表示没有医护人员对其提及过医院感染的相关知识；有87.2％的人认为“只要医院足够重视,医院感染就可以被完全控制,不再发生”.
4、知晓度的影响因素
将性别、年龄组、文化程度、医护宣教、医院级别、住院时间共6个因素引入二分类Logistic回归模型进行逐步分析,筛出文化程度、性别、医院级别和医护宣教为知晓度的4个独立影响因素.
5．相关态度和行为的基本情况
大部分人对于医院感染的关注度较高,但只有26.5％的人会把医院感染率作为选择就诊医院的标准之一；只有39.0％被调查者表示会指出医护人员不注意洗手的行为.
6、知晓度对相关态度和行为的影响
随着知晓度得分的升高,对于医院感染的关注度以及了解知识的意愿都会增强(P＜0.001)；知晓度越高,其洗手的习惯、自我防护意识以及合理使用抗生素的行为习惯也越好(P＜0.001).
但对于配合医护人员做好相关预防措施,知晓度越低,配合度越高(P＜0.001)；对于发生医院感染后的责任理解,知晓度越高的越倾向于认为主要责任在医院(P＜0.05).
知晓度得分与态度和行为得分的相关系数分别为r等于0.076,r等于0.271,P＜0.001.
结论：
1、目前医院就诊人群的医院感染知晓程度普遍较低,尤其是经常在小医院就诊的人群.要加强对年龄大、文化程度低、男性就诊者的宣教力度.
2、加强医院感染的内因以及医院感染发生的必然性的教育,可以在增加就诊人群的知晓度的同时加强其配合度和理解度的提高.
3、提高就诊人群预防和控制医院感染的自主性,是医院感染健康教育的重点环节.加速医院感染相关信息的透明化和公开化是提高就诊人群自主性的关键推动力.
4、医护人员在就诊过程中面对面的宣教是重点的宣教途径,有必要形成持续性和
第四篇血液科论文范例：广东地区三种医院感染革兰氏阴性菌分子流行病学及耐药性研究
背景
肺炎克雷伯菌是人类呼吸道和肠道的常见菌,也是重要的条件致病菌,可引起呼吸道、泌尿道、肠道、血液、手术切口、皮肤软组织等多个部位感染.嗜麦芽窄食单胞菌也是条件致病菌,不仅广泛分布于自然界,人类的皮肤、口咽部、上呼吸道和肠道也均有该菌寄居,在医院环境和医务人员中的分离率也很高；近年来嗜麦芽窄食单胞菌所致感染不断上升,已成为医院内感染的重要致病菌.铜绿假单胞菌是一种常见的条件致病菌,广泛分布于自然界、正常*肤、肠道、呼吸道及医院病房、医疗器械等,是目前医院内感染的主要致病菌之一；在机体抵抗力下降时(例如感染、手术、肿瘤化疗、烧伤及气管切开等各种侵袭性医学操作)能引起人体局部或全身性感染.以上三种革兰氏阴性菌在医院感染中占有越来越重要的地位,因此,深入了解这三种细菌引起的医院感染分子流行病学特点及其耐药特点,对预防和控制医院感染有重要意义.
研究内容和目的
(1)了解广东地区医院感染肺炎克雷伯菌、嗜麦芽窄食单胞菌以及铜绿假单胞菌的分布特点,并采用脉冲场凝胶电泳(pulsed field gel electrothotesis PFGE)将临床分离到的上述三种革兰氏阴性菌进行基因分型,分析医院感染菌株的同源性.
(2)了解广东地区肺炎克雷伯菌、嗜麦芽窄食单胞菌、铜绿假单胞菌感染的耐药特征,并探讨不同医院来源菌株耐药率的差异以及菌株耐药谱与基因型之间的关系.
(3)通过PCR对多重耐药菌株进行扩增及整合子分类,了解肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、嗜麦芽窄食单胞菌中Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ类整合子(IntⅠ、IntⅡ、IntⅢ)的携带现状.
(4)对整合子阳性菌株进一步检测整合子的可变区,分析插入基因盒的序列,了解菌株所携带的耐药基因盒的种类、特点及与菌株耐药的关系.
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(5)了解广东地区肺炎克雷伯菌、嗜麦芽窄食单胞菌、铜绿假单胞菌携带耐消毒剂基因qacEΔ1的情况,及qacEΔ1阳性菌株对医院常用消毒剂抗力与qacEΔ1阴性菌株、标准菌株之间的差异.
方法
(1)收集广东地区5家*甲等综合和专科医院临床分离的医院感染肺炎克雷伯菌、嗜麦芽窄食单胞菌和铜绿假单胞菌.所有菌株经生化鉴定,疑难菌株进一步经VITEK 232型全自动细菌鉴定仪鉴定确认.同时对收集的医院感染病例资料进行描述性分析.
(2)采用脉冲场凝胶电泳对广东地区5家医院临床分离的肺炎克雷伯菌、嗜麦芽窄食单胞菌、铜绿假单胞菌进行基因分型,明确是否为同一菌株的克隆.
(3)采用药敏试验(K-B纸片扩散法)检测上述三种医院感染革兰氏阴性菌对16种常用抗菌药物的耐药率情况,并选取耐药谱相同的菌株进行PFGE基因分型比较分析.
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(4)根据文献报道以及NCBI序列,选择目标基因保守片段进行高特异PCR检测,了解上述菌株携带IntⅠ、IntⅡ、IntⅢ、情况.
(5)对整合子阳性菌株进一步以保守序列引物扩增,对可变区扩增产物测序分析,所得结果在GenBank数据库中进行同源性比对,了解可变区中含有的基因盒及其携带耐药基因.
(6)根据耐消毒剂基因qacEΔ1序列设计引物,应用PCR方法检测肺炎克雷伯菌、嗜麦芽窄食单胞菌、铜绿假单胞菌携带耐消毒剂基因qacEΔ1的情况.
(7)采用定量杀菌试验,研究qacEΔ1阳性菌株对医院常用消毒剂抗力与qacEΔ1阴性菌株、标准菌株之间的差异.
(8)统计方法
在Epidata 3.0建立数据库,数据进行双录入,用SPSS 13.0软件进行数据分析.样本率的比较用χ2检验.
结果
(1)2009年1月～2010年6月,在广东省5家*甲等综合和专科医院收集的医院感染病例标本*分离出160株肺炎克雷伯菌、134株嗜麦芽窄食单胞菌和243株铜绿假单胞菌.其中广州市胸科医院分离的肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌最多,分别占总数的32.5%(52/160)和30.9%(75/243)；深圳市儿童医院分离的嗜麦芽窄食单胞菌最多,占总数的35.8%(48/134).汕头市中心医院和汕头大学医学院附属第一医院分离的三种医院感染革兰氏阴性菌处于中等水平,广东药学院附属第一医院分离的菌株数量最少.各年龄组上述三种革兰氏阴性菌分布趋势图呈“U”型,菌株主要来源于<,1岁组、66-75岁和75岁以上感染较多,提示老年人和婴幼儿是医院感染的重点预防对象.菌株来源按科室由高至低进行排序,前6位分别ICU、新生儿病房、神经内科、肿瘤科、血液科.因此,ICU、新生儿病房、呼吸内科是医院感染监控的重点科室.肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞和嗜麦芽窄食单胞菌主要分离于呼吸道、泌尿道、败血症和手术相关部位.
(2)160株肺炎克雷伯菌、134株嗜麦芽窄食单胞菌和243株铜绿假单胞菌经酶切的染色体DNA在脉冲场中电泳成像后,显示13～20条大小不等的DN*断,PFGE基因图谱经Bionumerics V4.0软件聚类分析,相似值在25.1%～100%之间,广州市胸科医院的3号与11号,19号与20号,22号与23号,25号与26号及54号与64号,深圳市儿童医院的2号与5号及4号与8号肺炎克雷伯菌；广东药学院附属第一医院的2号与5号,深圳儿童医院1号与50号、7号与8号以及28号、33号和39号,汕头市中心医院的50号与61号嗜麦芽窄食单胞菌；广东药学院附属第一医院的3号与8号,广州胸科市医院的38号与39号,47号与57号及27号与62号,深圳市儿童医院的8号与19号及64号与65号,23号、24号、37号以及2号、3号、9号,汕头市中心医院的3号与4号,17号与18号及10号与13号铜绿假单胞菌完全同源,多发生在同一医院的同一病房或病区；其余菌株则显示了较低的同源性或者无同源性.
(3)肺炎克雷伯菌耐药率超过50%的常用抗生素依次为氨苄西林、哌拉西林、头孢氨苄、头孢唑啉、氨曲南、复方新诺明、头孢他啶和庆大霉素；嗜麦芽窄食单胞菌对大部分常用抗生素耐药,除复方新诺明、头孢吡肟、环丙沙星、左氧氟沙星和哌拉西林/他唑巴坦外,耐药率均超过50%；铜绿假单胞菌耐药率大于50%的常用抗菌药物依次为复方新诺明、头孢唑啉、氨苄西林、头孢噻肟、头孢氨苄和哌拉西林.
(4)在广州市胸科医院的PFGE聚类分析图谱中,观察5对完全同源的肺炎克雷伯菌株的耐药谱,发现除3号与11号的耐药谱表现完全一致外,其他4对均有不同程度且没有规律的区别,说明同一种基因型可表现为不同的耐药表型.同时,发现37号与51号肺炎克雷伯菌,耐药谱完全相同,然而经聚类分析,其相似值仅为68.8%.选取耐药谱相同的7株嗜麦芽窄食单胞菌和22株铜绿假单胞菌经PFGE聚类分析图谱,发现也存在上述类似情况.
(5)30株肺炎克雷伯菌中检出11株(36.67%)(11/30)携带IntⅠ、17株(56.67%)(17/30)携带IntⅡ,未检出携带Ⅲ类整合子基因；30株嗜麦芽窄食单胞菌中检出7株(23.33%)(7/30)携带IntⅠ,未检出携带Ⅱ、Ⅱ类整合子基因；30株铜绿假单胞菌中检出23株(76.67%)(23/30)携带IntⅠ,7株携带(23.33%)(7/30)IntⅡ,1株(3.33%)(1/30)携带IntⅢ基因.
(6)IntⅠ和IntⅡ均为阳性的肺炎克雷伯菌有3株,为广东药学院附属第一医院的2037号和2997号菌株,以及广州市胸科医院的21号菌株.IntⅠ和IntⅡ均为阳性的铜绿假单胞菌有7株,分别为广东药学院附属第一医院的2669号菌株,广州市胸科医院的15号和24号以及深圳儿童医院的3、9、26、27号菌株.IntⅠ和IntⅢ均为阳性的铜绿假单胞菌有1株,为广东药学院附属第一医院的3159号菌株.
(7)IntⅠ阳性肺炎克雷伯菌的可变区长度为502bp、IntⅠ阳性嗜麦芽窄食单胞菌的可变区长度为3610bp、IntⅠ阳性铜绿假单胞菌的可变区长度为1679bp；IntⅡ阳性肺炎克雷伯菌的可变区长度为776bp、IntⅡ阳性铜绿假单胞菌的可变区长度为1070bp；IntⅢ阳性铜绿假单胞菌的可变区长度为1250bp.
(8)经对可变区扩增产物的测序及序列分析共得到6种整合子耐药基因盒的组合形式,IntⅠ阳性肺炎克雷伯菌可变区经测序得到cmlA耐药基因盒的组合形式,cmlA耐药基因盒表达对氯霉素类抗生素耐药.IntⅡ阳性肺炎克雷伯菌可变区经测序得到aadA4耐药基因盒的组合形式,其中aadA(对氨基甙类抗生素耐药)基因盒是最常见的基因盒,对照该菌株的耐药谱,与其对庆大霉素、阿米卡星耐药的特性相吻合.IntⅠ阳性的嗜麦芽窄食单胞菌可变区经测序得到aac-7+Oxa-7+blap+aadB+ORF-E耐药基因盒的组合方式,该株嗜麦芽窄食单胞菌耐药性分析显示,其除对哌拉西林/他唑巴坦敏感外,对氨基糖甙类、p内酰胺类、喹诺酮类、碳青霉烯类、磺胺类等15种抗生素耐药性严重.随机选取1株IntⅠ阳性、1株IntⅡ和IntⅢ阳性的铜绿假单胞菌进行整合子可变区阳性扩增产物的测序及序列分析,结果显示,Ⅰ类整合子经测序得到aac-3+aad2的组合形式；Ⅱ类整合子经测序得到Cm1A耐药基因盒；Ⅲ类整合子得到bla-MAP耐药基因盒.其中aad-3和aad2为氨基糖甙类抗生素耐药基因盒；Cm1A为氯霉素耐药基因盒；bla-MAP为金属β-内酰胺酶耐药基因盒,均与三株铜绿假单胞菌的耐药特性相对应.
(9)在30株肺炎克雷伯菌中检出11例耐消毒剂基因qacEΔ1阳性(36.67%)(11/30)；在30株嗜麦芽窄食单胞菌中检出4株阳性(13.33%)(4/30)；在30株铜绿假单胞菌中检出26株阳性(86.67%)(26/30).
(10)有效碘浓度为200mg/L和150mg/L时,作用时间7min,仍分别有7.7%和15.4%耐消毒剂基因qacEΔ1阳性铜绿假单胞菌及6.7%和10.0%耐消毒剂基因qacEΔ1阴性铜绿假单胞菌的临床分离株存活.苯扎氯铵浓度为300mg/L和250mg/L时,作用时间7min,仍分别有11.5%和15.4%耐消毒剂基因qacEΔ1阳性及6.7%和20.0%耐消毒剂基因qacEΔ1阴性铜绿假单胞菌的临床分离株存活.有效氯浓度为500mg/L和375mg/L时,作用时间10min,仍分别有19.2%和38.5%耐消毒剂基因qacEΔ1阳性及10.0%和36.7%耐消毒剂基因qacEΔ1阴性铜绿假单胞菌的临床分离株存活.
结论
(1)广东地区160株肺炎克雷伯菌、134株嗜麦芽窄食单胞菌和243株铜绿假单胞菌引起的医院感染中,以<,1岁组、66-75岁和75岁以上多见；科室分布,前6位分别为ICU、新生儿病房、神经内科、肿瘤科、血液科；标本来源以痰标本为主,主要分离于呼吸道、泌尿道、败血症和手术相关部位.
(2)分子流行病学分析显示,广东地区5家医院收集的肺炎克雷伯菌、嗜麦芽窄食单胞菌和铜绿假单胞菌为多克隆构成,表现为基因多态性,说明监测期间的医院感染病例主要为散发.
(3)160株肺炎克雷伯菌、134株嗜麦芽窄食单胞菌和243株铜绿假单胞菌均多为多重耐药菌株,PFGE图谱和耐药谱比较可以看出,同一克隆型的菌株对抗生素的耐药谱不尽相同,而不同克隆型的菌株也可拥有完全相同的抗生素耐药谱,提示菌株的基因型与抗生素耐药谱之间并无必然联系.
(4)本研究发现铜绿假单胞菌Ⅰ类整合子的检出率最高,肺炎克雷伯菌Ⅱ类整合子的检出率最高,嗜麦芽窄食单胞菌未检出携带Ⅱ、Ⅲ类整合子基因.其中30株铜绿假单胞菌中检出1株(3.33%)携带IntⅢ基因,为国内首次报道.
(5)经对可变区扩增产物的测序及序列分析共得到6种整合子耐药基因盒的组合形式,其中aad-3和aad2为氨基糖甙类抗生素耐药基因盒,Cm1A为氯霉素耐药基因盒；bla-MAP为金属β-内酰胺酶耐药基因盒.
(6)耐消毒剂基因qacEΔ1在30株肺炎克雷伯菌中检出11株阳性(36.67%)；在30株嗜麦芽窄食单胞菌中检出4株阳性(13.33%)；在30株铜绿假单胞菌中检出26株阳性(86.67%).
(7)耐消毒剂基因qacEΔ1阳性的铜绿假单胞菌对碘伏、苯扎氯铵和有效氯消毒剂抗力均比qacEΔ1阴性株和标准株高.
第五篇血液科论文范文格式：免疫性血小板减少症糖皮质激素受体表达调控及其与激素抵抗相关性的研究
目的：
探讨初治成人原发性免疫性血小板减少症（ITP）患者外周血单个核细胞（PBMC）糖皮质激素受体（GR）亚型α、β、γ和p的表达及与糖皮质激素（GC）抵抗的关系,为逆转GC抵抗及实现ITP的个体化治疗提供线索及依据.
方法：
连续选取2009年2月～2011年7月大连医科大学附属一院血液科住院初治ITP患者62例（女性39例,男性23例,中位年龄37岁）,健康对照者38例（女性25例,男性13例,中位年龄34岁）为研究对象.其中39例ITP患者接受了GC治疗,根据GC疗效分为GC敏感组（GCS）28例(女性20例,男性8例,中位年龄33岁）和GC抵抗组（GCR）11例(女性7例,男性4例,中位年龄44岁）.
1.采集晨空腹肘静脉血5ml,采用Ficoll密度梯度离心法分离PBMC.应用实时荧光定量PCR SYBR Green染料法检测患者和正常人GRα、GRβ、GRγ和GRpmRNA的表达.比较患者组与正常组,GCS组和GCR组GR亚型表达的差异.分析患者组和正常组,GCS组和GCR组四种受体亚型总和组间表达差异.
2.分析各受体亚型间及与患者病初血小板水平的相关性.
3.采用Western blot方法检测ITP患者GCS组20例、GCR组8例和正常人组20例PBMC中GRα和GRβ蛋白的表达,并比较组间差异.
结果:
患者组和正常组GR亚型表达为非正态分布数据,用中位数（四分位数间距）表示,其中患者组表达差异大于正常对照组.
1.患者组4种GR亚型总和为5.17（1.85-17.36）,显著高于正常人组2.89（1.24-8.01）（P<,0.05）,其中GRα和GRβ mRNA的表达较正常组有显著升高（P<,0.05）,患者组GRα mRNA为1.20（0.42-3.27）,正常组为0.96（0.31-1.46）；患者组GRβ mRNA为0.06（0.00-0.45）,正常组为0.02（0.00-0.05）.GCS组和GCR组4种受体亚型总和无显著差异.GRβ、γ、p含量较低,在部分患者无法测出.患者组与正常组GRγ和GRp mRNA表达无显著差异.
2. GCS组和GCR组GRα、GRβ、GRγ和GRp mRNA的表达均无显著差异（P>,0.05）,但GRα在GCS组为1.11(0.30-2.69),GCR组为0.80(0.34-3.05),在GCS组呈升高趋势；GRγ在GCS组为0.20(0.05-1.41),GCR组为0.27（0.00-3.23）,GRγ在GCR组呈升高趋势.
3.患者GRp表达与GRα、GRp与GRβ、GRp与GRγ mRNA表达均呈正相关（P<,0.05）,其中GRp与GRα相关性及相关系数最大（r等于0.58,P<,0.01）.其它受体亚型之间及各受体亚型与病初血小板水平无明显相关性.
4. GCS组GRα蛋白显著高于GCR组（P<,0.05）,GCS组、GCR组分别与正常组比较无显著差异.GRβ蛋白在3组间均未测出.
结论：
1. ITP患者的受体亚型数据范围较大,而正常人亚型表达相对稳定,数据范围较小,提示患者的GR亚型可能受多种因素调控,且ITP是一种异质性疾病.
2.初治ITP患者存在GR表达上调,以GRα和GRβ升高为主.
3. ITP患者GC抵抗与GRα蛋白的表达成负相关,可能与GRγ成正相关.
4. GRβ mRNA含量极低,在蛋白水平未检测出,提示ITP患者的GC抵抗与GRβ无关.
5. GRp mRNA与GRα mRNA相关性及相关系数最大,为正相关,结合GRαmRNA在敏感组呈升高趋势,GRα蛋白在敏感组显著升高,推测GRp可能介导GC效应,有待进一步扩大研究.
目的：
探讨原发免疫性血小板减少症（ITP）患者糖皮质激素受体分子伴侣热休克蛋白90（HSP90）、核转录因子-κB（NF-κB）和激活蛋白-1（AP-1）表达特点及与激素疗效、部分临床指标的相关性.
方法：
连续选取2009年2月～2011年7月大连医科大学附属一院血液科住院初治ITP患者44例,健康对照者32例为研究对象.
1.抽取晨空腹肘静脉血5ml,采用Ficoll密度梯度离心法分离单个核细胞.采用实时荧光定量PCR方法检测患者外周血单个核细胞（PBMC）HSP90mRNA,比较组间差异.将患者按糖皮质激素(GC)治疗效应分为GC敏感组（GCS）和GC抵抗组（GCR）,再按年龄、性别、病程和病情进行分亚组比较.
2.40例ITP患者和29例正常人前期已进行GRα mRNA检测,其中GCS组24例、GCR组7例,分析HSP90/GRα在患者组和正常组间的差异及与GC效应的相关性.
3.分析患者HSP90mRNA表达量与病初血小板数、骨髓巨核细胞数及血小板抗体IgG的相关性.
4.应用Western blot方法检测20例GC敏感患者、6例GC抵抗患者和20例正常人PBMC核蛋白P65/NF-κB和C-Jun/AP-1蛋白表达,比较组间差异.
结果：
1.44例ITP患者HSP90mRNA中位数为0.90（0.48-2.52）,32例正常人为1.40（0.82-2.65）,正常人表达较患者有升高趋势,但两组无统计学差异（P>,0.05）.
2.成人急性ITP患者HSP90mRNA表达显著高于慢性患者（P<,0.05）.GCS组表达较GCR组有升高趋势,但无统计学差异（P＞0.05）.再按性别、年龄和病情分组比较,可见女性较男性患者,年龄≤60岁较年龄＞60岁患者,轻型较重型患者,HSP90mRNA均有升高趋势,但亦无统计学差异（P＞0.05）.
3.患者组较正常组GRα mRNA呈升高趋势,HSP90/GRα呈下降趋势（P等于0.09）.GCS组和GCR组GRα mRNA的表达和HSP90/GRα均无显著差异（P>,0.05）,但HSP90/GRα在GCR组呈升高趋势.
4.患者HSP90mRNA表达量与病初血小板数、骨髓巨核细胞数及血小板抗体IgG无明显相关性.
5. P65/NF-κB在GCR组表达显著高于GCS组(P<,0.05),在正常人组的表达亦显著高于GCS组(P<,0.05),GCR组和正常人组的表达无显著差异.C-Jun蛋白的表达3组间无显著差异.
结论：
1. ITP患者HSP90mRNA表达较正常人组呈下降趋势,结合第一部分研究患者GRα mRNA表达显著高于正常组,提示HSP90mRNA可能介导GC效应.
2. HSP90mRNA与ITP患者病程密切相关,急性期患者表达下降,且男性、高龄、重型、慢性患者较女性、低龄、轻型患者HSP90mRNA表达均有下降趋势,而前者均易发生GC抵抗,提示HSP90与GC疗效可能成正相关.
3. NF-κB高表达与GC抵抗有关.AP-1可能不介导ITP的GC效应.
背景及目的：
除了体液免疫机制以外,细胞免疫机制在ITP发病中亦起重要作用,其中包括T淋巴细胞亚群和功能的改变.CD4+T淋巴细胞功能失调的研究日渐深入,CD4+T淋巴细胞可分为Th1、Th2、调节T细胞（T-reg）和Th17四类.它们通过分泌不同的细胞因子介导免疫反应.本研究通过检测ITP患者和正常人血浆上述细胞亚群所分泌细胞因子含量,探讨CD4+T淋巴细胞亚群功能失调在ITP发病中的作用.
方法：
连续选取2009年10月～2011年9月大连医科大学附属一院血液科住院ITP患者52例,健康对照者30例为研究对象.抽取晨空腹肘静脉血5ml,分离血浆.选择Th1细胞分泌的IL-2、IFN-γ,Th2细胞分泌的IL-4、IL-10,T-reg细胞分泌的TGF-β1,Th17细胞分泌的IL-17为研究对象.
1.采用ELISA方法检测52例ITP患者和30例正常人血浆中上述细胞因子浓度,比较患者组与正常组间差异.将患者组按年龄、性别、病程、病情、既往治疗与否进行再分组,比较亚组间上述细胞因子浓度差异.
2.将患者细胞因子浓度与病初血小板数、骨髓巨核细胞数和血小板抗体IgG（PAIgG）进行相关性分析.
结果：
1.患者组IL-4和IL-10表达显著高于正常组(P<,0.05),而IFN-γ、 IL-2、TGF-β1和IL-17显著低于正常组(P<,0.05).
2.亚组分析比较发现仅IL-17在慢性ITP患者中的血浆浓度显著高于急性患者(P<,0.05).其它细胞因子在亚组间比较及IL-17在其它亚组间比较无显著差异.
3.患者血浆IFN-γ浓度与PAIgG量呈正相关(r等于0.48,P等于0.02).其它细胞因子与血小板数、骨髓巨核细胞数及血小板抗体IgG无明显相关性.
结论：
1． ITP患者Th2型功能亢进,Th1、Treg和Th17功能受抑.
2． IL-17与病程密切相关.群的失调可能成为ITP新的治疗方向.
本文是一篇血液科论文范文,可作为选题参考.
血液科引用文献:
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