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脑梗死病人护理论文范文参考 脑梗死病人护理毕业论文范文[精选]有关写作资料

主题:脑梗死病人护理 下载地址:论文doc下载 原创作者:原创作者未知 评分:9.0分 更新时间: 2023-12-26

脑梗死病人护理论文范文

论文

目录

  1. 第一篇脑梗死病人护理论文范文参考:基于脑梗死中医全程适时干预方案的实施过程评价研究
  2. 第二篇脑梗死病人护理论文样文:缺血性卒中急性期中医优势治法方药研究
  3. 第三篇脑梗死病人护理论文范文模板:基于数据挖掘的三承气汤证研究
  4. 第四篇脑梗死病人护理论文范例:颅内动脉狭窄的介入治疗及雷帕霉素洗脱支架的动物实验研究
  5. 第五篇脑梗死病人护理论文范文格式:运用中医肝主疏泄理论治疗卒中后抑郁症的研究

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第一篇脑梗死病人护理论文范文参考:基于脑梗死中医全程适时干预方案的实施过程评价研究

背景:

中风病以其高发病率、高复发率、高致残率、高死亡率及越来越高的防治费用,给国家和社会造成巨大的经济损失,已成为影响我国国计民生的重要公共卫生问题.中医防治中风病在综合治疗方案的优化、临床指南的形成方面取得了丰富的研究成果,但是在成果转化应用方面尚不充分.近年来,依据大量包括流行病学调查和临床试验在内的循证医学证据明确了脑卒中的多种诊治措施,并形成了多个指南,但在临床实践和循证指南之间依然存在巨大的鸿沟.中风病综合治疗方案或指南的实施及过程评价研究相对较缺乏,方案或指南在形成后没有更好的进入临床,加速科研成果向临床应用的转化成为中风病防治中的关键环节.本研究基于脑梗死中医全程适时干预方案进行方案的实施过程评价研究,属于T3转化(将指南变成实践,推广性转化)研究的范畴.

目的:

初步建立“脑梗死中医全程适时干预方案”的实施过程评价指标,评价方案的执行情况,以期为方案的进一步优化提供参考意见.

方法:

1.通过文献研究,复习国内外关于中风病综合治疗方案的研究概况进而提出问题,通过对方案实施过程评价和依从性文献的学习,总结中医综合方案实施过程评价的方法和理念.

2.借鉴现代医学研究结果,以两项中风病诊疗指南为依据,初步建立“脑梗死中医全程适时干预方案”的实施过程评价指标.

3.采用初步建立的实施过程评价指标对“脑梗死中医全程适时干预方案”的实施过程进行评价,考评方案在临床中的执行情况并探讨指标的科学性和可行性,分析方案实施中存在的障碍及影响方案依从性的因素.

结果:

1.以循证医学证据和专家共识为基础形成的指南(WHO西太区资助发布的《脑梗死中医临床实践指南》和中华中医药学会内科分会主持发布的《中风病临床诊疗指南(ZYYXH/T22-2008)》)为依据,对“脑梗死中医全程适时干预方案”和SOP进行解析,提取关键环节形成11项核心评价指标:包括治疗方案执行指标和临床评价执行指标,具体指标为:证候判断评分、辨证选择中药配方颗粒评分、三七总皂苷注射液执行评分、针灸治疗执行评分、推拿治疗执行评分、康复训练治疗执行评分、抗血小板药执行评分、神经保护剂执行评分、康复评价执行评分、NIHSS评定执行评分和头颅影像学检查执行评分.

2.对所纳入100个病例的方案实施过程进行评价,结果:“证候判断”执行得分均数为4.47,得分率为89.4%,“辨证选择中药配方颗粒”执行得分均数为7.90,得分率为79.0%;“三七总皂苷注射液”执行得分均数为4.08,得分率为81.6%;“针灸治疗”执行得分均数为6.42,得分率为64.2%;“推拿治疗”执行得分均数为5.02,得分率为50.2%;“康复训练”执行得分均数为7.20,得分率为72.0%;“抗血小板药”执行得分均数为3.53,得分率为88.3%;“神经保护剂”执行得分均数为1.20,得分率为60.0%;“头颅影像学检查”执行得分均数为1.67,得分率为83.5%;‘',NIHSS评定”执行得分均数为4.91,得分率为98.2%;“康复评定”执行得分均数为4.77,得分率为95.4%;总分均数为51.17,得分率为75.3%.11项评价指标得分率由高到低依次为:NIHSS评定、康复评定、证候判断、抗血小板药、头颅影像学检查、三七总皂苷注射液、辨证选择中药配方颗粒、康复训练、针灸治疗、神经保护剂、推拿治疗.临床评定方面的各项评价指标执行均较好,得分率均超过80%,其中NIHSS评定和康复评定两项指标执行得分率均超过95%;在治疗方面,抗血小板药、三七总皂苷注射液、辨证选择中药配方颗粒三项执行情况较好,康复训练、神经保护剂、针灸治疗和推拿治疗三项治疗内容的执行较差.

3.采用了3种综合评价方法对5个临床研究中心的方案执行情况进行比较.综合指数法,A~E5个中心的综合指数Ⅰ依次为2.403、2.720、3.001、1.580、0.959,根据综合指数I对各临床研究中心进行评价排序,从高到低依次为中心C、中心B、中心A、中心D和中心E.TOPSIS法,A~E5个中心的Ci值依次为0.7310、0.5705、0.9158、0.5289、0.3410,根据Ci值从高到低排序依次为中心C、中心A、中心B、中心D和中心E.秩和比法,A~E5个中心的RSR值依次为0.6455、0.7545、0.7818、0.4727、0.3455,根据RSR值对评价对象的优劣进行排序,从高到低依次为中心C、中心B、中心A、中心D和中心E,对各中心进行分档排序,中心C为第1档,中心A、B为第2档,中心D、E为第3档.以上评价结果基本一致,可将上述3种方法联用,评价不同研究中心方案实施过程,特别是TOPSIS法与秩和比法结合应用,其结果既能排序又能合理分级,可更加全面的反应干预对象的实施过程.

结论:

通过文献研究、理论研究和临床研究建立的“脑梗死中医全程适时干预方案”的实施过程评价指标体系能够评价出研究方案执行情况及其变化,并分析方案实施中存在的障碍和影响方案依从性的因素.在复杂干预的多中心临床研究中,通过对各中心的方案实施过程进行评价,监测其各项诊治措施的执行程度,有助于及时、动态掌握项目执行情况,对项目进行反馈以便及时发现存在的问题.

第二篇脑梗死病人护理论文样文:缺血性卒中急性期中医优势治法方药研究

目的:系统评价中医药治疗缺血性卒中急性期临床疗效及安全性,筛选优势治法与推荐方药.方法:全面收集中医药治疗缺血性卒中急性期的临床试验,制定选择标准,筛选合格研究;采用Jadad评分标准评价合格研究质量;对相关效应指标进行同质性检验、Meta-分析、漏斗图分析、敏感性分析、失效安全数计算.结果:检索相关文献5087篇,纳入合格研究236项,涉及益气法、益气养阴法、活血法、清热法、活血化痰法、活血清热法、益气活血法、清热养阴活血法等治法28种,包括汤剂、丸剂、散剂、注射剂等方药74种,统计分析总有效率和不良事件发生率的相对危险度及率差、神经功能缺损和日常生活活动能力评分的加权均数差、需治疗病人数,并计算99%可信区间(统计结果见附录2).结论:治疗缺血性卒中急性期,本研究认为益气法、益气养阴法、活血法、益气活血法、清热养阴活血法为优势治法;首先推荐的益气方药为黄芪注射液,其次为刺五加注射液;首先推荐的益气养阴方药为参麦注射液,其次为生脉注射液;首先推荐的活血方药为灯盏花注射液,其次依次为三七制剂、蚓激酶、葛根素注射液、川芎嗪注射液、银杏叶制剂;首先推荐的益气活血方药为补阳还五汤,其次为通心络胶囊;推荐的清热养阴活血方药为脉络宁注射液.

第三篇脑梗死病人护理论文范文模板:基于数据挖掘的三承气汤证研究

研究目的

本论文主要包含三部分内容,上篇为文献综述、中篇三承气汤的应用轨迹研究、下篇为循证医学与系统评价.上篇主要是通过探讨中医下法的理论形成依据、张仲景对下法的运用、下法的禁忌、后世医家对三承气汤的运用与发展、笔者对三承气汤之见,在探讨中医八法中的“下法”.中篇是经由全面检索、收集、阅读、统计调胃承气汤、小承气汤、大承气汤的临床研究文献与个案(个人经验)文献,整理挖掘出三承气汤的运用轨迹.下篇则是对大承气汤、小承气汤、针灸疗法、西医基础疗法等中西医结合治疗肠梗阻的随机对照试验文献,在具有相同研究内容及目的基础进行分类,依据文献资料共分为11组.在使用Review Manager基础Meta-analysis(合并统计量)研究11组对肠梗阻的治疗疗效对比.最后,基于循证医学为每个疾病寻找出最佳治疗方案的精神与目的,就此统计研究结果对肠梗阻设计出一套建议治疗方案.

研究对象

1发表于1949-2014年之间的调胃承气汤、小承气汤、大承气汤的期刊文献,以及以针灸疗法治疗肠梗阻的期刊文献.

2大承气汤、小承气汤、针灸疗法、西医基础疗法等中西医结合治疗肠梗阻的随机对照试验期刊文献.

研究方法

1文献检索:于CNKI、VIP、CBM等三大数据库中,分别设定检索词为:大承气汤、复方大承气汤、大承气汤加减;小承气汤、复方小承气汤、小承气汤加减;调胃承气汤、复方调胃承气汤、调胃承气汤加减;针灸疗法治疗肠梗阻.

2文献整理:基于本论文研究内容,三承气汤的应用轨迹研究、治疗肠梗阻随机对照试验之RevMan Meta分析评价,文献整理方法与步骤如下:

2.1全面阅读整理所有检索获得的调胃承气汤、小承气汤、大承气汤的期刊文献,再分别归纳分类出三承气汤的临床研究文献与个案文献.

2.2全面阅读整理出调胃承气汤、小承气汤、大承气汤、针灸疗法用于治疗肠梗阻的随机对照试验临床研究文献.

3文献录入:三承气汤的应用轨迹研究,依照疾病系统的分类逐篇统计其治疗疾病病名;将符合每篇文献按Cochrane文献质量评价系统中7项检测逐一做记录后,删除偏倚风险过高文献,最终获得较高质量的文献资料.最后,将分类好的11组对肠梗阻的治疗方案研究,分别在Review Manager Meta-analysis中设定研究题目及录入建档.

4数据处理:三承气汤的应用轨迹研究,运用EXCEL表格及基本统计学方法处理相关数据;使用Review Manager基础Meta-analysis研究11组对肠梗阻的治疗疗效对比,包含OR、RR、RD、*D等四方面.

研究内容

1将调胃承气汤、小承气汤、大承气汤期刊文献逐篇统计其治疗疾病病名,从中整理挖掘出三承气汤的运用轨迹.

2使用Review Manager基础Meta-analysis研究下列11组对肠梗阻的治疗方案中的疗效对比:

2.1大承气汤+西医基础疗法VS单纯西医基础疗法,

2.2大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+生长抑素,

2.3大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+二联法,

2.4大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+三联法,

2.5大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+盐水灌肠,

2.6大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+肥皂水灌肠,

2.7大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+石蜡油灌胃,

2.8大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+阿托品,

2.9小承气汤+西医基础疗法VS单纯西医基础疗法,

2.10针灸+西医基础疗法VS西医基础疗法,

2.11大承气汤+针灸+西医基础疗法VS西医基础疗法.

研究结果

1由统计结果发现,小承气汤、大承气汤两方大量用于治疗消化系统疾病.其中,无论是在临床经验或个人经验记载,小承气汤、大承气汤分别均以运用于治疗肠梗阻比例最高.

2遵循循证医学及使用Review Manager基础Meta-analysis(合并统计量)研究大承气汤、小承气汤、针灸疗法、西医基础疗法等中西医结合治疗肠梗阻,统计研究结果发现其疗效:

1大承气汤+西医基础疗法>,单纯西医基础疗法,

2大承气汤+西医基础疗法>,西医基础疗法+生长抑素,

3大承气汤+西医基础疗法>,西医基础疗法+二联法,

4大承气汤+西医基础疗法>,西医基础疗法+三联法,

5大承气汤+西医基础疗法>,西医基础疗法+盐水灌肠,

6大承气汤+西医基础疗法>,西医基础疗法+肥皂水灌肠,

7大承气汤+西医基础疗法>,西医基础疗法+石蜡油灌胃,

8大承气汤+西医基础疗法>,西医基础疗法+阿托品,

9小承气汤+西医基础疗法>,单纯西医基础疗法,

10针灸+西医基础疗法>,西医基础疗法,

11大承气汤+针灸+西医基础疗法>,西医基础疗法.

由以上11组统计研究结果来看,中医学加上西医学治疗肠梗阻的治疗疗效优于单纯西医学的个种治疗方案.

研究成果与肠梗阻建议治疗方案结论

基于循证医学为每个疾病寻找出最佳治疗方案的精神与目的,笔者与导师陈明教授就此统计研究结果对肠梗阻设计出一套建议治疗方案,方案如下:

1中药处方:大承气汤(大黄、芒硝、枳实、厚朴),

2主要加减配伍:桃仁、炒莱菔子、赤芍,

3兼证

3.1兼瘀血重者加:桃仁、赤芍、丹参,以活血化瘀,

3.2兼食积重者加:炒莱菔子、陈皮,以和胃消积,

3.3兼腹胀痛重者加:木香、延胡索,以行气止痛,

3.4兼气血虚重者加:黄芪、党参、当归,以益气补血,

3.5兼湿热重者加:黄芩、金银花,以清热燥湿解毒.

4针灸取穴:足三里、天枢、上巨墟、中脘、关元、下巨墟,

5西医基础疗法:胃肠减压,纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡,抗感染,其他治疗.

第四篇脑梗死病人护理论文范例:颅内动脉狭窄的介入治疗及雷帕霉素洗脱支架的动物实验研究

前言

有研究报道,颅内动脉和颈内动脉狭窄是缺血性脑卒中的常见原因,在我国高达33%的脑卒中是由颅内动脉病变引起的,目前症状性颅内动脉狭窄的治疗大致分为药物治疗、外科治疗和介入治疗,但药物治疗疗效较低、外科手术风险较大,因此介入治疗颅内动脉狭窄性疾病的治疗中的应用逐渐增多.利用球囊扩张或植入支架可使血流明显改善,因此血管内支架成形术和球囊扩张术是目前颅内动脉狭窄的主要介入治疗方法.但由于颅内动脉生理性弯曲度大加之颅内动脉狭窄,多伴有动脉硬化,更加剧了生理性的迂曲程度,因此目前使用的冠脉球囊和支架难以达到靶血管.另外,颅内介入器材的研发滞后以及神经介入医生手术经验不足,直接导致了手术成功率低及远期支架内再狭窄率高等不良后果.近来有学者根据颅内动脉狭窄的程度,利用CT灌注成像评估脑血流的贮备量,来合理筛选介入治疗的病例,并针对颅内动脉狭窄的部位、局部病变形态学和手术入路分型的不同,分别采用支架成形和球囊扩张两种不同的手术方式,提高了介入治疗颅内动脉狭窄手术的成功率.

无论是球囊扩张还是支架置入,术后严重的再狭窄制约了介入治疗在颅内动脉狭窄的应用.雷帕霉素药物洗脱支架有效抑制再狭窄于冠脉及外周血管的成功经验,为其应用于颅内提供了新思路.近来少数学者开始尝试应用雷帕霉素冠脉洗脱支架治疗颅内动脉狭窄的临床研究,短期随访结果显示雷帕霉素药物洗脱支架可有效抑制颅内动脉再狭窄.但由于颅内动脉血管外膜较薄,管腔浸泡在蛛网膜下腔中缺乏组织依托,抗机械损伤能力差.一旦出现血管破裂或药物外渗,易于随脑脊液播散至全脑甚至脊髓.因此,雷帕霉素药物洗脱支架对神经系统的影响必须要经过动物实验获取组织学资料,观测其对脑组织、血管组织造成的长期变化过程.

因此,研制一种柔顺性与径向张力兼备的颅内专用雷帕霉素药物洗脱支架及科学评估其应用于中枢神经系统的可行性、安全性、有效性是当前颅内动脉狭窄神经介入治疗中亟待解决的问题.

材料与方法

1研究对象本研究搜集我院2005.5.1~2006.5症状性大脑中动脉狭窄47例,男性31例,女性16例,年龄25~78岁,中位年龄64岁.发作性单侧肢体活动不灵29例,语言障碍11例,肢体活动不灵合并语言障碍10例.15例为首发症状,23例为就诊期间反复发作.36例神经功能缺失症状在30分钟内完全缓解.29例CT平扫或MRI诊断为腔隙性梗塞,陈旧性梗塞8例.

2 CTP及CTA扫描方法采用“一站式”检查方法:首先行CTP扫描,5分钟后进行CTA扫描.CTP:47患者采用(Toshiba Aquilion 64 Slice)螺旋CT机,CT平扫后,经肘静脉高压注射器以6ml/s速度注入优维显50ml,延迟5秒后,以基底节区为中心层面进行动态灌注扫描:管电压70kV,管电流200mA,扫描4层,层厚8mm,范围32mm.5分钟后行CTA扫描.造影剂注射速度5ml/s,总量80ml,管电压70kV,管电流200mA,层厚0.5mm,0.5/r,扫描范围:主动脉弓致颅顶.

3图像处理CTP:采集原始数据传入到工作站Vitrea 2灌注软件,选择大脑前动脉为输入动脉,上失状窦为输出静脉.软件自动生成CBF、CBV、MTT灌注图像.分别在健侧与患侧CBF、CBV、MTT图像上皮质、前分水岭、后分水岭、基底节分别选取5个感兴趣区,健侧与患侧感兴趣区大小、位置成镜像一致.计算病变侧与健侧CBF、CBV、MTT、TTP比值.CTA:采用狭窄分析软件测量狭窄管腔面积及狭窄远端管腔面积,计算狭窄率.Ⅰ级:管腔面积狭窄率<50%;Ⅱ级:管腔面积狭窄率50%~70%;Ⅲ级:管腔狭窄率>70%.

结果

1Ⅰ级11例;Ⅱ级:29例;Ⅲ级:7例;本组患者狭窄位于M1段44例,2例位于M2上干,1例位于M2下干.

2Ⅰ级狭窄:CBF、CBV、MTT、TTP与对侧相比无明显改变.Ⅱ级狭窄:CBF轻度下降,与健侧相比0.94,而CBV略增加,MTT、TTP明显延长.Ⅲ级狭窄:CBF、CBV明显下降,MTT、TTP、明显延长.

结论

1.利用狭窄分级与CT灌注4项指标对应关系,能够准确反映不同程度大脑中动脉狭窄低灌注状态.

2.为脑梗死前期界定提出客观指标.

3.CT灌注是一种功能成像,应动态观察分析,脑血流低灌注状态与狭窄的部位、分级和侧枝代偿情况密切相关

材料与方法

1.一般资料2004年6月至2006年6月间我科收治反复发生短暂性缺血(TIA)的大脑中动脉狭窄并实施介入治疗37例,其中男24例,女13例,平均年龄62.7岁.临床症状为一过性偏瘫或肌力差25例(合并失语11例),感觉障碍8例,眩晕4例.大脑中动脉中度狭窄(50%~70%)29例,重度狭窄(≥70%)8例.

本组患者均符合以下条件:(1)内科采用抗凝、抗血小板凝集治疗无效;(2)有与大脑中动脉责任病变相关的反复发作的TIA;(3)脑中动脉狭窄≥5%.排除标准:(1)颅内动脉瘤、颅内肿瘤;(2)6周内发生严重脑卒中,有严重神经功能缺失.

2.术前准备由两位有经验的神经影像科医生共同对CTP及CTA图像进行综合分析,根据狭窄血管的结构和颅内血管成形进行Mori分型(根据病变血管分型)和姜卫剑提出的治疗路径分型.Mori A型:狭窄长度≤5mm,同心和中等程度的偏心;B型:狭窄长度5~10 mm,极度偏心,中等成角;C型:狭窄长度>,10 mm,成角>,90°,.路径Ⅰ型:适度迂曲,路径血管光滑;Ⅱ型:较严重的迂曲,路径血管不光滑;Ⅲ型:严重迂曲,路径血管明显不光滑.

3.手术操作局麻下采用Seldinger法经股动脉置入6F动脉鞘后,静脉注射肝素钠3000~5000IU,追加量为2000 IU/h.首先用多功能导管于病变侧颈内动脉行3D造影,然后行常规全脑血管造影,全面评估病变侧血管入路、狭窄位置、长度、成角状况及健侧代偿程度,以进一步确定Mori分型和路径分型,并决定手术方式.路径Ⅰ或Ⅱ型且Mori A型采用支架置入术,路径Ⅲ型或Mori B、C型采用球囊扩张术.本组患者中,21例行支架置入术,16例行球囊扩张术.

直接置入或利用交换法,将6F Envoy导引导管(Cordis corporation,MiamiUSA)置入颈内动脉,选择病变展位相,在路图的导引下将0.014微导丝置于大脑中动脉M3或M4段,将快速交换球囊或球扩式支架跨越狭窄段,导引导管内造影,确定支架或球囊的位置.支架和球囊的直径等于或稍小于狭窄远端的正常动脉直径,球囊直径为2.0~3.0 mm.用50%浓度造影剂缓慢充盈球囊或球扩式支架,扩张压力小于或等于产品的释放压,缓慢回抽压力泵,再次行导引导管造影,确定残余狭窄率小于20%,撤出球囊.对病人行神经功能评价,10 min后再次造影,确认无急性闭塞及远端栓塞事件发生,缓慢回撤导丝.立即行头CT平扫,排除出血后,继续肝素抗凝治疗.低分子肝素抗凝3 d.

结果

1支架置入术的21例患者,成功扩张20例,从术前平均狭窄76%扩张到术后的12%.1例术后出现严重并发症,血管破裂死亡.术后随访,TIA症状消失17例,明显改善例2例.2例TIA复发病例术后经TCD检查,病变侧频谱血流加快明显.4例行血管造影复查无血管再狭窄.

2球囊扩张术的16例患者中,成功扩张14例,从术前平均狭窄69%扩张到术后的15%,1例由于路径过度迂曲技术失败.所有患者术后均未出现严重并发症.术后随访,TIA症状消失12例;TIA复发4例.术后经TCD检查,6例病变侧频谱改变明显、血流加快.2例术后出现大脑中动脉区脑卒中.行血管造影复查的7例患者中,3例出现病变动脉再狭窄.

结论

1支架成形和球囊扩张两种方法可有效的治疗症状性大脑中动脉狭窄.

2根据Mori分型和手术路径分型选择合理术式是降低治疗大脑中动脉狭窄并发症的有效策略.

3近期随访支架成形和球囊扩张术后,术后再狭窄率高仍然是介入治疗中的面临的难题.

材料与方法

1支架制备(1)裸支架设计;(2)雷帕酶素涂层和表面处理(本部分由大连理工大学金属材料系协助完成)

2动物准备(.1)12只*犬(每只体重至少25公斤)随机分成A、B、C(每组4只).(.2)A为裸支架组支架规格2.0×,8mm.B、C为洗脱支架组,雷帕霉素含量为50ug、100ug支架规格2.0×,8mm.(3).动物在支架植入1周前检疫,排除感染因素和有攻击倾向行为的个体.(4).介入医生对支架类型采用双盲法.

3.支架的植入(1)麻醉肌注速眠新5ml,10%苯巴比妥10ml;(2)支架放置;(3)术后护理每天肌注肝素2000U/,并持续口服阿司匹林(80mg/d).(4)神经功能缺损及日常生活能力评分分别于术后1、3、7、30、60、90天进行评分.项目包括①意识水平:②上肢运动;③下肢运动;④共济失调;⑤进食;⑥二便.

4标本取材支架植入后30、60、90天,分别对A、B、C组犬(n等于3,2,6)行造影检查,造影后处死行大脑组织学检查.利用DSA造影评价基底动脉支架的位置、管腔及基底动脉和穿支血管及大脑后动脉影像.大脑开颅术后,完整切出脑组织,暴露基底动脉及脑干.大体观察大脑脑干表面有无蛛网膜下腔出血发生.基底动脉支架段有无夹层、假性动脉瘤形成.支架有无移位变形.采用纤维解剖法剥离出完整椎基底动脉10%*50ml经导引导管灌注于基底动脉.基底动脉及其余脑组织浸泡10%*容器内.

5.标本切片(1)取至八个大脑的组织放入*内固定,行LUXO快速染色并用胶片标记如下:①中桥②中桥;③小脑;④髓质和脑桥延髓连接处:⑤额叶分水岭;⑥三脑室下丘脑和*体;⑦嗅脑和顶后叶;⑧枕叶和Gennari线;(2)标本评分①炎性评分:炎性评分为炎性细胞包绕支架周围百分比.1分:<,25%;2分:25%~50%;3分:>,50%.②内膜*C含量:根据以下标准:1分:存在于动脉任何部位的少量的*C或*C中度浸润,但未至新生内膜全层,且该新生内膜小于动脉圆周的25%;2分:*C中度浸润未及新生内膜全层,但该新生内膜大于动脉圆周的25%或*C浸润至新生内膜全层,但新生内膜小于动脉圆周的25%;3分:*C浸润至新生内膜全层,且该新生内膜远大于动脉圆周的25%.③内皮化评分:根据动脉腔被内皮细胞覆盖的范围,1分:<,25%;2分:26-74%;3分:>,75%

结果

1.11枚支架成功置入犬基底动脉(A等于4,B等于3,C等于4)手术成功率11/12,B组一只犬在支架置放过程中脊髓前动脉、基底动脉闭塞,术后2小时死亡.

2.术后神经功能缺失评分1,3,7,30、60天A、B、C组无明显差异,90天裸支架A组评分明显高于药物洗脱B、C组.

3..DSA造影显示,术后30天,A、B、C组无狭窄.(n等于1,1,1)60天A组狭窄,B、C组管腔正常.(n等于1,1,1)90天A组2只均闭塞,B组一只狭窄,C组2只管腔无狭窄(n等于2,1,2).

4.组织病理学检查(1)组织学大体评价:11支架成功植入犬基底动脉.脑组织表面无蛛网膜下腔出血,大脑及脑干组织无大面积梗死病变灶.基底动脉支架近端、远端及支架段无破裂及动脉瘤形成.(2.)脑组织病理学检查术后30天、60天A、B、C组脑干、大脑组织切片无梗塞死、胶质增生.90天裸支架A组脑干出现了腔隙梗塞.(3.)基底动脉支架段组织学评分A、B、C三组30、60、90天基底动脉支架段内膜覆盖完整.术后30、60天基底动脉炎性、内皮化评分,A、B、C组无明显差异.*C含量评分:术后30、60、90天裸支架A组与药物洗脱B、C组差异明显.B、C组30、60天无明显差异.术后90天比较B、C组差异显著.

结论

1神经功能缺失评分、脑干及大脑组织学检查证实颅内动脉50ug、100ug雷帕霉素洗脱支架无神经毒性.

2.洗脱支架内膜化完整,与裸支架组相比抑制*C增殖显著

第五篇脑梗死病人护理论文范文格式:运用中医肝主疏泄理论治疗卒中后抑郁症的研究

卒中后抑郁症(Post-stroke depression,PSD)是指发生于卒中后经量表测定证实有抑郁情绪或处于抑郁的状态,是脑卒中的重要并发症之一,发生率为25%~80%,大部分为轻—中度.卒中病人的活动障碍常导致抑郁症的发生,而抑郁症又可影响卒中病人的康复,形成恶性循环.PSD作为脑卒中后继发的一种情感障碍,除可造成情感上的痛苦外,还减慢肢体功能和认知功能恢复,并可使病死率升高,严重影响着病人生活质量和预后.目前中西医学工作者对PSD的发病机制和临床治疗都进行了系统全面的研究,并取得了显著进展.由于传统的及目前新型的抗抑郁药物(西药)均有不同程度的毒副作用,成瘾性以及禁忌症等缺陷,严重影响了临床的治疗依从性,因此运用中医药治疗PSD越来越得到关注,研究也越来越深入.

本研究探讨了中医肝主疏泄与PSD的关系,并结合以往的研究工作基础上,在本研究中,以肝主疏泄理论为指导,运用调肝治法方药(JWSNS)治疗PSD,并进一步探讨其作用机理,从而为今后的中药新药研发提供科学的依据.

第一部分临床研究

1临床资料与方法

1.1研究对象

1.1.1病例来源所有病例均来自2003年10月-2006年10月来我院就诊的门诊和住院患者,共103例.

1.1.2纳入标准

(1)首发脑卒中后2周内,意识清楚,无智力障碍,能配合检查.

(2)所有病例均符合中华神经科学会1995年全国第四界脑血管病学术会议通过的脑出血、脑梗死的诊断标准,并经1~3次的头颅CT或MRI检查确诊.符合《中医内科学》(第5版)中风、郁证辨证.

(3)所有患者在接受药物治疗前,汉密顿抑郁量表(HAMD)总分>17,神经功能缺损评分(SSS)>16分,日常生活活动能力(ADL)评价采用Barthel指数评价表,Barthel指数<70分.

(4)首诊1周内未服用抗抑郁制剂.2周内无使用单胺氧化酶抑制剂,治疗中不合并使用其他抗抑郁药和抗精神病药.近3个月内无使用过甘草、皮质激素、促肾上腺皮质激素(ACTH)或类似物.

(5)入组前血、尿、粪常规及肝、肾功能正常,无严重心、肝、肾疾病史,无精神疾病史及癫痫病史,无药物过敏史;排除老年良性记忆减退、老年性痴呆和神经衰弱.

1.2分组及治疗方法

1.2.1分组

所有病例均为第一次发病后1个月内,按就诊顺序采用抽签法随机分为2组.治疗组52例,男32例,女20例,年龄38岁~68岁,平均40.21±,8.57岁;脑出血28例,脑梗死8例,脑栓塞10例,蛛网膜下腔出血6例.对照组51例,男31例,女20例,年龄37岁~69岁,平均41.53±,7.92岁;脑出血27例,脑梗死6例,脑栓塞12例,蛛网膜下腔出血6例.治疗前经HAMD评分17~30,平均20.42±,1.82/17~31,20.16±,2.51;神经功能缺损选用神经功能缺损评分16~45分,平均(25.3±,4.2)分/16~45分,24.2±,5.4;Barthel指数0~70分,平均(26.1±,6.8)分/0~70分,25.1±,7.2.两组年龄、性别、病因、病程、抑郁程度、神经功能缺损程度及Barthel指数均无明显差异(P>0.05).另设健康组50例,均来自医院体检健康人群,男30例,女20例,年龄36岁~67岁,平均40.44±,8.72岁,在年龄、性别构成方面与对照组和治疗组无差异.

1.2.2治疗与护理方法

两组患者均给予口服喜得镇1日3次,1次1mg.高血压、糖尿病患者给予降压降糖治疗.同时采取以Bobath疗法为主的神经肌肉促通技术进行肢体功能训练,每日1次,每次50min.在此基础上,两组分别采用以下治疗方法.治疗组:采用加味四逆散(JWSNS)为主进行治疗.JWSNS组成及剂量:柴胡5g、白芍15g、枳壳6g、枸杞子15g、山栀5g、干地黄18g、石决明30g.每日1剂,水煎服,早晚各1次.气虚明显者加黄芪、党参:肾精不足者加何首乌、枸杞子;肾阳亏虚者加巴戟天、淫羊藿;痰热盛者加制半夏、黄连:阴虚火旺者加知母、丹皮;心神不宁、失眠较重者加合欢花、生龙骨、生牡蛎,瘀血甚者加桃仁、红花.对照组:采用百忧解(盐酸氟西汀,美国lilly公司生产,批号208151)进行治疗,每次20mg,每日1次,晨起服.基础护理措施:护理人员应以开朗的情绪与患者交流,观察患者的言谈举止,洞察患者的心理活动,加强对患者行为与思维的监控;以积极开朗的情绪去影响患者,唤起患者的兴趣,对患者在感情上予以支持、理解及同情,以获得患者的信任,引导患者倾吐心中的不满和郁结,使其内心的郁闷得到宣泄;鼓励患者户外活动,还可开展适宜的娱乐活动,使患者在活动中忘记烦恼;饮食宜清淡且避免过饱,忌肥腻,忌烟酒,宜以玫瑰花、菊花等代茶饮;病区环境布置雅静,可给予轻音乐等.以上两组均以4周为1个疗程,共治疗2个疗程.疗程结束后观察统计疗效.治疗前、治疗第4、8周末分别查血、小便、大便常规及肝、肾功能、心电图.并进行HAMD评分.

1.3观察指标及疗效评价

1.3.1中医疗效评价标准

参考1994年6月国家中医药管理局公布的《中医病症诊断疗效标准》制定.显效:症状消失,情绪正常.有效:症状减轻,情绪基本稳定.无效:症状情绪均无改善.

1.3.2量表评定标准

对两组患者于治疗前和治疗后4周、8周后进行HAMD、神经功能缺损程度评分(SSS)和日常生活活动能力(ADL)评定(Barthel指数).

1.3.2.1根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定抑郁症状选择24项症状与体征按5级评分法进行评分,记录治疗前后两组患者评分的变化,结合《临床疾病诊断依据治愈好转标准》,分为临床治愈、显效、有效、无效四级.临床治愈:HAMD评分变化大于90%者;显效:HAMD评分变化在90%~75%之间;有效:HAMD评分变化在75%~50%之间:无效:HAMD评分变化小于50%.

1.3.2.2神经缺损评分(SSS)参照1995年第四届脑血管病会议通过的“卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”.

1.3.2.3日常生活活动能力(ADL)采用Barthel指数记分法.记录治疗前后评分的变化按脑血管疾病的疗效评定标准判定脑血管病的疗效.疗效标准采用Radit分析,评分变化采用t检验.

量表评定由两名受过训练的医师共同评定,一次性检验的相关系数(r等于0.92~0.98).分别于治疗前和治疗后第4、第8周评定疗效.

1.3.3血清NE、5-HT水平测定采用Hitachi公司产荧光分光仪,分别于治疗前、后测定血清NE和5-HT水平.

1.3.4血浆皮质醇水平检测受试者均于8∶00AM于安静、空腹状态下抽取肘静脉血,采用双抗体夹心放射免疫法测定血浆皮质醇.

1.3.5事件相关电位P300(event-related potential P300,P300)测定采用意大利安培MK15型诱发电位仪.

1.3.6副反应情况副反应情况采用量表(TESS)评定,于治疗前及治疗4周、8周末评定.

1.4统计学分析:所有结果以()±,S表示,采用SPSS 12.0统计软件包处理全部数据,组间比较采用成组设计的t检验,治疗前后比较采用配对t检验.计数资料采用X~2检验.

2结果

2.1临床疗效比较治疗组52例,显效36例(69.23%),有效6例(11.54%),无效10例(19.23%),总有效率(80.77%).对照组51例,显效27例(52.94%),有效8例(15.69%),无效16例(31.37%),总有效率68.63%.治疗组总有效率与对照组比较有显著性差异(P<0.05),治疗组优于对照组.

2.2量表评定比较

2.2.1汉密顿抑郁量表(HAMD)评分治疗组与对照组在治疗前HAMD积分基本一致,治疗组在服用JWSNS4周和8周后,HAMD评分较治疗前显著性下降,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.01).两组HAMD评分均随治疗时间延长逐步下降,提示两药均有明显抗抑郁作用.两组治疗后比较,差异有显著性意义(P<0.01),治疗组优于对照组.

2.2.2神经功能缺损(SSS)评分治疗组与对照组在治疗前神经功能缺损程度评分基本一致.治疗组治疗4周和8周后,神经功能缺损评分与治疗前相比明显下降,对照组则下降不明显,表明JWSNS可明显加快神经功能缺损程度的改善.

2.2.3日常生活活动能力(ADL)评分(Barthel指数)治疗组与对照组在治疗前ADL能力评分基本一致.治疗组在治疗4周和8周后,ADL能力评分即明显提高.而此时对照组的ADL能力评分尚无明显变化,表明加味四逆汤可以提高患者的日常生活活动能力.

2.3血清NE、5-HT水平变化治疗前,两组患者血清NE、5-HT水平均显著低于正常值(P<0.01).疗程结束后,两组血清NE、5-HT水平与治疗前比较显著上升(P<0.01),并且两组血清NE、5-HT水平均随治疗时间的延长逐步上升,提示两药均有明显抗抑郁作用.两组治疗后比较,差异有显著性意义(P<0.01),治疗组优于对照组.

2.4血浆皮质醇水平的变化治疗前,两组患者血浆皮质醇水平均显著高于健康组(P<0.01).疗程结束后,两组血浆皮质醇与治疗前比较显著降低(P<0.01),并随治疗时间的延长逐步下降,两组治疗后比较,差异有显著性意义(P<0.01),治疗组优于对照组.

2.5事件相关电位P300的变化PSD患者与健康人相比,P300成分中N2和P3波潜伏期延长,P3波幅降低,两组有显著性差异(P<0.01),而其它波潜伏期及波幅两组相比,两组相比未见显著性差异(P>0.05).两组疗程结束后,P300成分中N2和P3波潜伏期缩短,P3波幅升高,与治疗前相比均有显著性差异(P<0.05),但两组治疗后比较,无显著性差异(P>0.05).

2.6副反应情况两组药物不良反应的出现均以治疗初期的1~2周内明显.两组间治疗后TESS项次数比较,经X~2检验差异有显著性(P<0.01).两组病人血、尿和大便常规以及肝、肾功能,心电图,心肌酶均无异常变化.

3讨论

JWSNS临床治疗PSD有确切的效果,总有效率为80.77%,优于西药百忧解.表现为可明显降低HAMD评分,降低神经功能缺损(SSS)评分,加快神经功能缺损程度的改善;显著升高日常生活活动能力(ADL)评分(Barthel指数),提高PSD患者的日常生活活动能力.此外,在临床应用的不良反应方面,我们的观察结果表明,JWSNS没有明显的副反应,与西药相比,具有安全、长效和稳效的优势的特点,显示出临床应用的广阔前景.对本研究所获得的临床观察结果进行分析,我们认为JWSNS治疗PSD的疗效作用机理涉及到以下几方面:1.显著升高改善PSD患者血清NE、5-HT的低下状况,抑制单胺类神经递质的重摄取;2.降低血浆皮质醇水平,调节下丘脑—垂体—肾上腺轴功能.3.改善患者的大脑感知容量,增加大脑执行功能,提高对外界信息的加工和对行为的调节能力,改善PSD患者的认知功能.


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第二部分实验研究

1材料与方法

1.1实验动物

SPF级雄性Wistar大鼠,2月龄,体重220~270g,南方医科大学实验动物中心提供,动物合格证号:2002-009.大鼠自由饮水与进食,在光暗周期为12h,温度为23±,2℃的安静环境适应一周.

1.2实验药物及制备

中药加味四逆散(JWSNS)组成:柴胡5g、白芍15g、枳壳6g、枸杞子15g、山栀5g、干地黄18g、石决明30g.药材由本校第一附属医院药房提供,经药剂科鉴定均为纯正药材.将中药制成粗粉,首煎将中药粗粉置8倍温水中浸泡0.5h,沸腾后文火煎煮4h,注意均匀搅拌,取汁后经三层纱布过滤;第二次和第三次煎煮均分别以6倍水文火煎煮2h,同样方法取汁,合并三次药液,置水浴箱内浓缩至含生药1.69g/mL.药液常温冷却后,置4℃冰箱内保存备用.西药:盐酸氟西汀胶囊(美国lilly公司生产,批号208151),临用时20mg氟西汀胶囊粉末溶于30mL蒸馏水并混匀,为0.75mg/kg(成人剂量的6.25倍)给大鼠灌胃.

1.3主要仪器和试剂(略)

1.4实验分组

大鼠自由饮水与进食,在光暗周期为12h,温度为23±,2℃的安静环境适应性喂养一周,以敞箱实验(Open-field test)作行为学筛选,敞箱实验水平无能无力和垂直运动总得分低于30分或高于120分的动物予以剔除.将80只大鼠按体重以SPSS统计软件进行随机选取10只大鼠作为正常对照组,其余用于制备大脑中动脉阻塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型及行伪手术.将造模后存活的大鼠(除去伪手术组10只)按上述方法随机分为3组,即模型组、氟西汀组、JWSNS组.

1.5模型制备方法

1.5.1电凝法制备MCAO大鼠模型

1.5.2卒中后抑郁大鼠模型的复合制备MCAO大鼠在清醒后移入小鼠笼内进行28天孤养,在卒中后第8天(神经功能缺损已基本恢复)相继给予21天共9种温和不可预测的应激刺激.

1.6检测指标及方法

1.6.1一般状况观察

每天观察各组大鼠的精神、进食、饮水情况;大便质地;切口是否有感染表现;是否有死亡大鼠,记录死亡时间并作尸解以查明死因;每周测一次体重.

1.6.2局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损评定大鼠清醒后24小时内采用Longa5分对大鼠神经功能缺损进行评分.1.6.3大鼠行为学观察

1.6.3.1糖水消耗实验于卒中后第28天评定.大鼠首先训练饮用1%蔗糖水,即在开始的48小时内用1%蔗糖水代替自来水,然后给予1%蔗糖水饮用,并计算24小时的饮用量.

1.6.3.2敞箱实验

1.6.4大鼠脑内单胺类递质(NE、5-HT、DA)测定荧光分光光度法.NE、5-HT和DA的具体含量计算:(样品管A值—空白管A值)/(标准管A值—空白管A值)×,0.2×,1.5×,(1/脑组织重量g)等于()u/g.

1.6.5大鼠海马cAMP含量、PKA及PKC活性检测cAMP含量测定:放免法.PKA、PKC活性的测定:放射性同位素法.

1.6.6大鼠海马P-CREB表达的检测免疫组织化学法,病理图像分析系统分析统计海马P-CREB阳性表达的光密度和面密度.

1.7给药剂量与方法

总灌胃给药时间为22天,从卒中后第8天开始,灌胃次数每天1次,每周测体重1次.正常对照组、模型组以及伪手术组灌胃等量蒸馏水.盐酸氟西汀组灌胃剂量0.75mg/kg,JWSNS组每次灌胃2ml(每ml含生药1.69g).

1.8统计学处理所有结果采用以()±,S表示,实验数据用SPSS12.0统计软件包处理,组间数据比较采用单因素方差分析,其中方差齐者采用LSD法检验,方差不齐者采用Dunnett',sT3法检验.个别不符合正态分布数据则采用非参数检验.两组间的均数比较采用配对T检验.

2结果

2.1各组大鼠造模及死亡情况术后4周内共死亡12只大鼠.在行MCAO手术时死亡5只,其中3只死于术中大出血,2只死于麻醉意外.复合造模期间死亡2只大鼠.在应激处理7天中死亡2只,1只在电应激处理后死亡,1只死因不明.在应激处理后到处死前死亡5只大鼠,其中因灌胃不当死亡3只,肺部感染死亡2只.在所有死亡大鼠中正常对照组死亡1只,伪手术组无死亡大鼠.64只大鼠制备MCAO模型,死亡5只,2只神经功能缺损评分为0,造模成功率为82.3%.PSD造模成功大鼠为51只,造模成功率为79.7%

2.2手术大鼠神经功能缺损评分结果MCAO大鼠在麻醉清醒后,除2只未出现神经功能缺损,评分为0外,其余均呈现左侧不同程度的神经缺失症状,评分为2.61±,0.59.伪手术组无神经功能缺损表现.

2.3各组大鼠体重变化的情况与正常对照组比较,在卒中7天后,各组大鼠体重增长均降低,但未发现显著性差异:模型组、西药治疗组、中药治疗组在卒中后第14天到卒中后第28天的体重都显著低于正常对照组(P<0.05或0.01):伪手术组与对照组无统计学差异.与模型组比较:西药治疗组、中药治疗组在卒中后第28天显著高于模型组(P<0.05).此外,模型组体重增长明显减慢,各治疗组均有加快大鼠体重增长的趋势.结果表明:复合造模处理可以显著减慢大鼠体重增长.各治疗组均有加快大鼠体重增长的趋势,在卒中后第28天显著高于模型组.

2.4大鼠行为学观察结果

2.4.1糖水消耗实验结果与正常对照组比较,模型组、伪手术组和各治疗组的糖水消耗量均显著降低(P<0.05或0.01).与模型组比较,各治疗组糖水消耗量均显著增加(P<0.05或0.01).复合造模处理可使大鼠糖水消耗量显著降低.各治疗组均能显著增加PSD大鼠的糖水消耗量,提示药物可抑制PSD大鼠兴趣感下降,抑制抑郁行为的发生.

2.4.2敞箱实验结果与正常对照组比较:卒中后7天模型组及药物组水平运动有显著下降(P<0.05),垂直运动各组间无显著差异;卒中后14天、21天、28天模型组、伪手术组及各药物组水平运动与垂直运动均有显著下降(P<0.05或0.01).与模型组比较:卒中后7天垂直运动各组间无显著差异;卒中后14天伪手术组垂直、水平活动,中药治疗组的水平活动显著增高(P<0.05);卒中后21天、28天伪手术组、西药治疗组、中药治疗组的水平和垂直活动均显著增高(P<0.05或0.01).此外,空白对照组每次敞箱活动评定均无显著变化,所有手术大鼠在1周后活动出现明显下降,各药物组大鼠的活动呈现先下降后上升的趋势.由此可见:复合造模处理可引起大鼠出现敞箱行为异常(水平活动和垂直活动的降低),提示其对外界新鲜环境的探究性行为和自发活动降低.而各药物组对PSD大鼠探究性行为和自发活动有显著改善作用.

2.5大鼠脑内单胺类递质测定结果

2.5.1大鼠脑内NE测定结果与正常对照组比较,模型组、各药物治疗组左、右侧额顶皮层和脑干的NE含量显著下降(P<0.05或0.01).与模型组比较:伪手术组、各药物治疗组左、右侧额项皮层及脑干的NE含量均显著增高(P<0.05或0.01).结果表明,复合造模处理可引起大鼠脑内NE显著降低,而各药物治疗组均能显著增加PSD大鼠脑内NE含量.

2.5.2大鼠脑内5-HT测定结果与正常对照组比较,模型组及各药物组的左、右侧额顶皮层及脑干的5-HT含量均有显著下降(P<0.05或0.01),伪手术组有所降低但无统计学意义.与模型组比较:伪手术组、各药物组的左、右侧额顶皮层及脑干的5-HT含量均有显著增加(P<0.05,P<0.01).结果表明,复合造模处理可引起大鼠脑内5-HT显著降低,而各药物组均能显著增加PSD大鼠脑内5-HT含量.

2.5.3大鼠脑内DA测定结果与正常对照组比较,模型组和各药物组的左、右侧额顶皮层的DA均显著下降(P<0.05或0.01);与模型组比较,伪手术组、氟西汀组右侧额顶皮层的DA均显著增高(P<0.05);伪手术组和氟西汀组左侧额顶皮层的DA显著增高(P<0.05);氟西汀组脑干DA的含量显著增高(P<0.05).中药治疗组的左、右侧额顶皮层和脑干DA含量均有增加(P<0.05).结果表明,复合造模处理可引起大鼠脑内DA含量显著降低,氟西汀和JWSNS均能显著地增加左、右侧额顶皮层以及脑干DA的含量.

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2.6大鼠海马cAMP含量、PKA及PKC活性变化情况模型组和伪手术组大鼠皮质及海马cAMP含量明显降低,与正常组相比,有统计学意义(P<0.01),西药治疗组和JWSNS组大鼠皮质及海马cAMP含量均较模型组明显升高(P<0.01),两组之间无明显差别.模型组和伪手术组大鼠皮质及海马PKA活性明显降低,与正常组相比有统计学意义(P<0.05).西药治疗组及JWSNS组大鼠皮质及海马PKA活性较模型组明显升高(P<0.05),两组之间无明显差别.模型组和伪手术组大鼠皮质及海马PKC活性明显升高,与正常组相比有统计学意义(P<0.01).西药治疗组及JWSNS组大鼠皮质及海马PKC活性较模型组明显降低(P<0.01),两组之间无明显差别.

2.2大鼠海马P-CREB表达的变化P-CREB在正常大鼠海马广泛表达,对海马结构CA1区进行观察,CA1区锥体细胞层阳性核表达为主,深棕色,胞质和突起也有表达,但着色较浅;模型组和伪手术组海马CA1区阳性细胞较正常少,阳性细胞出现空泡状或萎缩状,染色浅,面密度和光密度降低(P<0.05或0.01),西药组和中药组阳性细胞较模型组增加,染色加深,面密度和光密度值增高(P<0.05).

5讨论

本实验结果表明,复合造模处理可以显著减慢大鼠体重增长,故体重增长缓慢可能是大鼠PSD的一个表现.西药氟西汀和中药JWSNS均有加快大鼠体重增长的趋势,在卒中后第28天显著高于模型组.糖水消耗实验结果表明,PSD大鼠糖水消耗量显著降低,西药氟西汀和中药JWSNS均能显著增加PSD大鼠的糖水消耗量(P<0.05或0.01),提示药物可抑制PSD大鼠兴趣感下降,抑制抑郁行为的发生.敞箱实验结果表明,复合造模处理可引起大鼠出现敞箱行为异常(水平活动和垂直活动的降低),提示其对外界新鲜环境的探究性行为和自发活动降低.而氟西汀和JWSNS对PSD大鼠探究性行为和自发活动均有显著改善作用.在本实验中,与正常对照组比较,模型组大鼠左、右侧额顶皮层和脑干的NE、5-HT、DA含量显著下降(P<0.05或0.01),可能与脑卒中病灶损伤NE、DA、5-HT到大脑皮质的投射纤维,继之引起皮质神经元递质合成减少有关.氟西汀和JWSNS均能显著增加PSD大鼠双侧皮层及脑干的NE、5-HT和DA的含量(P<0.05或P<0.01).本实验结果表明,PSD模型组大鼠皮质及海马cAMP含量及PKA活性明显降低,而PKC活性明显升高,提示卒中后抑郁模型大鼠脑皮质及海马受体后cAMP-PKA信号通路系统下调而PKC信号通路上调,氟西汀和JWSNS具有改善和调节第二信使及蛋白激酶的作用,提示药物的抗抑郁作用可能与调节受体后cAMP-PKA及PKC信号通路有关.此外,本实验研究结果显示,PSD存在脑前皮质及海马P-CREB表达减少的现象.其机制可能是cAMP-PKA通路可直接使CREB磷酸化而激活,PSD模型大鼠存在神经元功能障碍,导致脑内单胺递质受体功能障碍及cAM P-PKA通路功能的下降,由此导致CREB功能下调.氟西汀和JWSNS对PSD的干预作用与增加CREB的表达有关,但具体的作用途径还需在今后的工作中探讨.

第三部分研究结论

一、以肝主疏泄理论为指导,运用调肝方药加味四逆散(JWSNS)防治PSD具有科学的理论依据.

二、JWSNS临床治疗PSD有确切的效果,总有效率为80.77%,优于西药百忧解.表现为可明显降低HAMD评分,降低神经功能缺损(SSS)评分,加快神经功能缺损程度的改善;显著升高日常生活活动能力(ADL)评分(Barthel指数),提高PSD患者的日常生活活动能力.此外,在临床应用的不良反应方面,我们的研究结果表明,JWSNS没有明显的副反应,与西药相比,具有安全、长效和稳效的优势的特点,显示出临床应用的广阔前景.对本研究所获得的临床观察结果进行分析,我们认为JWSNS治疗PSD的疗效作用机理涉及到以下几方面:1.显著升高改善PSD患者血清NE、5-HT的低下状况,抑制单胺类神经递质的重摄取;2.降低血浆皮质醇水平,调节下丘脑—垂体—肾上腺轴功能.3.改善患者的大脑感知容量,增加大脑执行功能,提高对外界信息的加工和对行为的调节能力,改善PSD患者的认知功能.

三、JWSNS均能显著增加PSD大鼠的糖水消耗量,抑制PSD大鼠兴趣感下降,抑制抑郁行为的发生;对PSD大鼠探究性行为和自发活动均有显著改善作用.JWSNS均能显著增加PSD大鼠双侧皮层及脑干的NE、5-HT和DA的含量;改善和调节第二信使及蛋白激酶的作用,其抗抑郁作用可能与调节受体后cAMP-PKA及PKC信

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