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VB论文范文

论文

目录

  1. 第一篇VB论文范文参考:VB1诱导肝癌Hep G2细胞生长抑制和凋亡的机制研究
  2. 第二篇VB论文样文:黄荆子提取物VB1对人绒毛膜癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制的研究
  3. 第三篇VB论文范文模板:IVA和VB族银基复合氧化物的光催化活性及稳定性研究
  4. 第四篇VB论文范例:新型蛋白口服给药载体VB12-Gel-Core-SLN的设计和评价
  5. 第五篇VB论文范文格式:不同血管化策略构建组织工程骨的研究

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第一篇VB论文范文参考:VB1诱导肝癌Hep G2细胞生长抑制和凋亡的机制研究

第一章VB1对肝癌Hep G2细胞生长及其诱导血管生成的影响

目的:检定纯化牡荆脂素化合物1(purified vitexin compound1,VB1)对人肝癌Hep G2细胞生长及其诱导血管生成的抑制作用.

方法:体外培养人肝癌细胞系Hep3B、Huh-7和Hep G2与永生化人胚肝细胞系L-02以及人脐静脉内皮细胞系HUVE-12.与常规化疗药物氟尿嘧啶(fluorouracil,5-FU)对照,MTT比色法检测VB1对不同肝癌细胞系增殖活性的影响.平皿集落形成法和软琼脂培养集落形成法检测不同浓度VB1对Hep G2细胞生长的影响.流式细胞术检测VB1对细胞周期进程的影响.内皮管结构形成试验评价VB1对肝癌细胞条件培养基诱导血管生成的影响.

结果:1.VB1以浓度依赖方式抑制人肝癌细胞增殖,不同细胞系,其敏感性不同;Hep G2细胞系较敏感,Hep3B细胞系中等敏感,对其相对不敏感细胞系为Huh-7细胞;VB1对永生化人胚肝L-02细胞作用微弱.在相同药物浓度下,VB1抑制肝癌细胞增殖活性作用优于常规化疗药物5-FU(p<,0.05),并其选择性较高.

2.平皿集落形成、软琼脂培养集落形成法结果显示,5.0、10.0μM VB1处理的细胞集落数均显著低于对照组(p<,0.05),随着VB1浓度的增加,Hep G2细胞集落数逐渐减少,VB1对Hep G2细胞生长抑制作用优于相同浓度的5-FU.说明VB1对细胞的锚定依赖性生长和锚定非依赖性生长能力有显著抑制作用,呈浓度依赖性.

3.流式细胞术结果显示不同浓度VB1处理理Hep G2细胞,处于细胞周期G1期的细胞比率分别为49.2%、53.2%、63.4%,显著高于对照组的42.2%,差异有统计学意义(p<,0.05).随着VB1浓度增加,Hep G2细胞周期G1期的细胞由对照组的42.2%升高为63.4%,而S期细胞百分率减少,由对照组的46%下降至24.3%.

4.内皮管结构形成试验结果显示不同浓度VBl孵育Hep G2细胞的条件培养基抑制人脐静脉内皮细胞系HUVE-12细胞管结构形成能力,与对照组比较差异有统计学意义(p<,0.05),随着VB1浓度的增加,其抑制作用增强.

结论:纯化牡荆脂素化合物1(VB1)具有抑制肝细胞癌Hep G2细胞增殖、生长和诱导血管生成作用.

第二章VB1对肝癌Hep G2细胞凋亡的影响

目的:检测VB1诱导人肝癌Hep G2细胞凋亡作用.

方法:碘化丙啶染色流式细胞术定量检测不同浓度VB1作用Hep G2细胞的凋亡率;酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞组蛋白/DNA碎片水平;DNA琼脂糖凝胶电泳法观察细胞DNA断裂.Caspase活性检测试剂盒测定细胞caspase-3/8/9活性.

结果:1.VB1增高Hep G2细胞凋亡率,表现为sub-G1期细胞百分率由2.4%增至30.2%,并呈剂量依赖性,其体外诱导细胞凋亡作用优于常规化疗药物5-FU(P<,0.05).

2.ELISA检测结果表明,不同浓度VB1或5-FU(10.0μM)作用24h, HepG2细胞内组蛋白/DNA碎片水平显著高于溶媒对照组(P<,0.05),且5.0μM和10.0μM的VBl处理的细胞组蛋白/DNA碎片水平显著高于2.5μM VB1处理组(P<,0.05);VB1(10.0μM)诱导细胞组蛋白/DNA碎片水平显著高于相同浓度5-FU(P<,0.05).

3.DNA琼脂糖凝胶电泳结果显示VB1处理诱导DNA核小体间断裂,呈典型的细胞凋亡特征性“梯形”条带图谱,然而,溶媒对照组未见典型的“梯形”条带.

4.VB1以剂量依赖方式激活Hep G2细胞caspase-3/8/9,通用型caspase抑制齐zVAD-fmk预处理后aspase-3、caspase-8和caspase-9的活化片段明显减少(p<,0.05), caspase-3抑制齐zDEVD-fmk、caspase-8抑制剂zIETD-fmk()caspase-9抑制齐zLEHD-fmk预处理可减弱VB1激活caspase-3、caspase-8和caspase-9的作用(p<,0.05).

结论:纯化牡荆脂素化合物1(VB1)以浓度依赖方式诱导人肝细胞癌Hep G2细胞凋亡,并依赖于caspase活化级联反应.

第三章VB1诱导肝癌Hep G2细胞生长抑制及凋亡作用的机制研究

目的:探讨VB1诱导人肝癌Hep G2细胞生长及其血管生成抑制和促进细胞凋亡作用分子机制.

方法:Western blot检测不同浓度VB1对Hep G2细胞PI3K/*T及MAPK信号分子蛋白表达以及磷酸化水平影响;同时,检测FOXO3a总蛋白及相应磷酸化蛋白的表达水平;最后,分析FOX03a下游细胞周期调节蛋白及凋亡相关蛋白的表达水平改变.Western blot和ELISA检测不同浓度VB1对Hep G2细胞VEGF合成和分泌的影响.采用药理学特异性阻断剂(MEK抑制剂PD98059)和小干扰RNA(*T特异性siRNA和FOXO3a特异性siRNA)抑制相应靶基因表达或活性以研究VB1调控肝癌细胞增殖、凋亡信号传导作用的分子机制.

结果:1.Western blot结果显示,随着VB1浓度的升高,Hep G2细胞RAS、p-PI3K、p-*T、p-ERK蛋白的表达逐渐减弱,p-JNK蛋白表达逐渐增强,但不影响其总蛋白的表达水平.

2.随着VB1作用浓度的升高,Hep G2细胞Fox03a磷酸化水平依次降低,FOXO3a下游靶基因产物p21、p27、TRAIL、DR4、DR5、Bim蛋白表达水平逐渐上调,CyclinD1、Survivn蛋白表达逐渐下调.

3.与溶媒对照组细胞相比,不同浓度VB1可明显抑制Hep G2细胞VEGF蛋白表达及细胞培养液中VEGF的分泌(P<,0.05).

4.*T特异性siRNA、MEK抑制剂PD98059增强VB1抑制Hep G2细胞FOXO3a磷酸化的作用,FOX03a特异性siRNA对p-*T、*T、 p-ERK1/2和ERK1/2表达无影响.

5.*T特异性siRNA、MEK抑制剂PD98059增强VB1抑制Hep G2细胞增殖和诱导凋亡的效应,而FOX03a特异性siRNA能有效拮抗VB1抑制Hep G2细胞增殖和诱导凋亡的效应(P<,0.05).

结论:PI3K/*T和MAPK信号通路阻断导致FOXO3a转录因子活化参与VB1抑制肝细胞癌Hep G2细胞生长及其诱导细胞凋亡.图

第二篇VB论文样文:黄荆子提取物VB1对人绒毛膜癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制的研究

第一章VB1对人绒毛膜癌JEG-3细胞增殖和凋亡的影响

目的:

探讨VB1单药和联合5-FU用药对人绒毛膜癌JEG-3细胞增殖和凋亡的影响.

方法:

1.建立人绒毛膜癌JEG-3细胞培养体系.

2.用细胞增殖抑制实验(MTT法)检测细胞增殖:VB1单药:0.1,0.5,1.0,5.0,10.0,20.0,50.0μmol/L共7个浓度梯度,并选择24,48,72h为3个时间梯度;5-FU单药:2.5,5.0,10.0,25.0,50.0,100.0,200.0μg/ml共7个浓度梯度,药物作用时间48h;VB1联合5-FU:将终浓度为5μmol/L VB1分别与不同浓度的5-FU共浴48h,对照组不加药,检测各组相对存活率,计算增殖抑制率.

3.平板克隆形成实验检测不同药物处理后各组的克隆形成率.

4.不同药物处理后,用Hoechst33258染色观察凋亡形态;流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.

结果:

1.不同浓度的VB1(0.1、0.5、1.0、5.0、10.0、20.0、50.0μ mol/L)分别作用JEG-3细胞后,结果显示随着VB1浓度和作用时间的增加,JEG-3细胞存活率减少(P<,0.05).24h、48h、72小时的IC50分别为13.537、5.170、1.926μmol/L.

2.48h时5-FU的IC50为25.257μg/ml,与5μmol/L VB1合用时,IC50为4.078μg/ml,增效倍数为6.19倍.金氏公式计算q值均大于0.85,提示VBl与5-FU联用具有协同效应.

3.不同浓度的VB1作用后,细胞的克隆形成率明显低于对照组.药物浓度越高,克隆形成率越低.VB1联合5-FU用药组的克隆形成率低于两种药物各自单独用药的克隆形成率(P<,0.05).

4. Hoehest33258染色观察不同浓度的药物作用JEG-3细胞后,细胞核出现明显的凋亡的多种形态改变;流式细胞仪分析结果显示,各用药组的细胞凋亡率均明显高于对照组(P<,0.05).VB1单独作用JEG-3细胞,凋亡率与药物的浓度正相关(P<,0.05).VB1(5μmol/L)与5-FU(25μg/ml)联合用药组的凋亡率与相同浓度的单独用药组相比均明显增高(P<,0.05).

结论:

1.VB1在一定的浓度范围内,可以明显抑制JEG-3绒癌细胞的增殖,作用效果是剂量-时间依赖的.

2.VB1在一定的浓度范围内能够促进JEG-3绒癌细胞的凋亡,呈剂量依赖性.

3.VB1与5-FU合用对JEG-3绒癌细胞的抗肿瘤效果是协同增强的.

第二章VB1对人绒毛膜癌JEG-3细胞增殖抑制和诱导凋亡的机制的研究

目的:

初步探讨VB1对人绒毛膜癌细胞JEG-3抑制增殖和促进凋亡可能的机制.

方法:

1.RT-PCR检测各浓度组*T、mTOR、P70S6K的mRNA的表达情况.

2. Western blot检测各浓度组*T、mTOR、P70S6K及相应磷酸化蛋白的表达情况.

3. Western blot检测各浓度组凋亡相关蛋白的表达情况.

结果:

1.不同浓度VB1作用JEG-3细胞后*T、mTOR、P70S6K mRNA的相对表达量均比对照组明显降低;并且在一定程度上呈现剂量依赖关系(P<,0.05).

2. Western blot结果显示随着VB1作用浓度的升高,JEG-3细胞的*T、mTOR、P70S6K及相应磷酸化蛋白的相对表达量均比对照组降低,不同浓度组各指标差异均具有显著性(P<,0.05).

3.随着VB1作用浓度的升高,JEG-3细胞的pro-caspase-3的表达无明显变化,而cleaved-caspase-3逐渐增强,Bcl-2的表达则逐渐减弱,与对照组比较,差别具有显著性(P<,0.05).

结论:

VB1对人绒毛膜癌JEG-3细胞的抑制作用与mTOR信号通路相关,Caspase-3和Bcl-2家族的凋亡相关蛋白参与了VB1诱导JEG-3细胞凋亡的过程.

第三章VB1对绒癌抗肿瘤作用的动物实验研究

目的:

建立人绒毛膜癌JEG-3细胞SCID鼠移植瘤模型,研究VB1单独及联合5-FU对荷瘤小鼠移植瘤的作用,并初步观察其毒副反应.

方法:

1.建立人绒毛膜癌JEG-3细胞SCID鼠移植瘤模型,观察肿瘤模型的生物学特性.

2.用VB1单独及联合5-FU作用荷瘤小鼠后,观察测量小鼠肿瘤体积、重量的变化,检测血清β-HCG水平的变化;并通过检测血白细胞计数、骨髓涂片、肝酶变化、体重改变以了解其毒副反应.

结果:

1.成功建立人绒毛膜癌SCID小鼠移植瘤模型,移植瘤接种成功率为100%,成瘤均匀一致.

2.VB1对人绒毛膜癌荷瘤SCID小鼠的的肿瘤生长有明显的抑制作用,随着药物浓度的增加,其体积抑瘤率、瘤重抑瘤率均明显增加(P<,0.05).VB1的高浓度组(80mg/kg)体积抑瘤率为76.65%,重量抑瘤率为46.56%.

3.VB1联合5-FU用药组的体积抑瘤率和瘤重抑瘤率均比二者分别单独作用时明显增加(P<,0.05),说明在动物模型体内,VBl可增强5-FU的抑瘤作用.

4.用药后各组的血清β-HCG水平均明显低于对照组,P<,0.05.VB1用药组β-HCG下降程度与药物浓度正相关,联合用药组β-HCG水平低于两药单独用药组,具有显著性差异,(P<,0.05).

5.各用药组的外周血白细胞计数、血清ALT和AST结果与对照组相比无显著差异(P>,0.05),提示VB1短期内对荷瘤小鼠的骨髓抑制作用、肝损害均不明显.

结论:

1.VB1对人绒毛膜癌JEG-3SCID小鼠皮下移植瘤的生长有明显的抑制作用.

2.VB1联合5-FU可增强5-FU的动物模型体内抑瘤效果.

3.VB1短期内对荷瘤小鼠的骨髓抑制作用、肝损害均不明显.

第三篇VB论文范文模板:IVA和VB族银基复合氧化物的光催化活性及稳定性研究

工业发展促进了新有机原料被不断的开发利用,排放废水中的污染物呈现复杂多样性.工业废水中除了重金属污染物外,大多是各类有机污染物,较难处理.生物、化学及物理等传统方法处理污染物的手段已不能满足要求,因此,发展新方法以解决愈来愈严重的环境污染特别是水体污染问题越来越重要.近年来,将太阳能光催化技术应用于水中污染物的处理以其价廉高效及节能环保等优势引起了广泛关注.采用离子交换法,制备了多面体短棒状Ag2CO3光催化剂,该光催化剂在可见光下对Rh B、MO及MB等有机染料具有普遍的降解活性.利用单色波长辐照的方法及自由基捕获实验揭示了Rh B、MO及MB三种染料在光催化反应过程中具有不同降解机理,超氧自由基、羟基自由基和空穴分别在Rh B、MO及MB的降解过程中起主要作用.利用DFT理论计算了Ag2CO3的能带和态密度分布特征,结果表明Ag 5s轨道在导带底起主导作用,并且Ag 5s轨道之间也发生了杂化效应,有效降低了电子的有效质量,有利于光生电子和光生空穴的分离与迁移,增强光催化活性.采用两步离子交换法,制备了Ag X(X等于Cl,Br,I)纳米粒子表面修饰的Ag2CO3/Ag X(X等于Cl,Br,I)异质结光催化剂,该光催化剂较Ag2CO3既增强了对Rh B、MO及MB染料的光催化降解活性又改善了稳定性.XPS分析表明Ag X在Ag2CO3表面以化学键合作用相结合,有利于载流子的传输和分离.光电化学和荧光性质表明与Ag2CO3相比异质结显著提高了光生电子-空穴对的分离效率.单色波长辐照实验揭示了异质结存在不同程度的染料敏化效应来自于Ag X.详细讨论了Ag2CO3、Ag X和Rh B染料之间的载流子传输机理.采用固相反应法,制备了Ag2Nb(Ta)4O11光催化剂,在模拟太阳光下对Rh B、MO及MB三种染料具有普遍的光催化降解活性.同时,Ag2Nb(Ta)4O11光催化剂降解Rh B(MB)循环运行40(50)次后活性几乎没有降低,显示出较高的稳定性.同时,Ag2Ta4O11还具有优异的光催化制氢活性,可实现长达5天的稳*氢活性及经过30天的腐蚀后仍具有制氢活性.使用过的Ag2Nb(Ta)4O11样品经过再煅烧可实现光催化剂和活性的双重再生.DFT理论计算表明其价带主要由Ag 4d和O 2p轨道组成,降低了带隙.Ag 4d和O 2p轨道高度重叠表明它们之间存在强烈的键合作用,对Ag2Nb(Ta)4O11的稳定性起重要作用.Ag2Nb(Ta)4O11的层状晶体结构特征及晶体内部的Nb(Ta)O6、Nb(Ta)O7和Ag O6多面体构成的交错网络可形成电子和空穴输运通道,有利于载流子的分离和传输.Ag O6八面体中Ag原子与周围的6个O原子形成配位键,有助于提高Ag2Nb(Ta)4O11光催化剂的稳定性.采用水热法,通过将限量的Ag+离子引入V2O5中制备了Ag0.68V2O5纳米片及Ag0.68V2O5分级结构.独特的电子结构使其吸收边扩展到红外光区,达到了900 nm,光吸收范围几乎覆盖了太阳光谱的60%.结合Ag0.68V2O5的光吸收和电子结构特征,限量的Ag+离子引入到V2O5中后,生成具有d1电子组态的V4+离子,使费米能级进入导带,其强光吸收来自于导带到导带以上更高空带的电子跃迁.超薄的结构特征可以提高载流子在垂直于纳米片方向的传递和分离效率,同时提供更多的表面活性位,增强光催化活性.Ag0.68V2O5作为光催化剂可以有效的降解MB和Rh B染料.

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第四篇VB论文范例:新型蛋白口服给药载体VB12-Gel-Core-SLN的设计和评价

本文以胰岛素和胸腺五肽作为蛋白和多肽类药物的代表,设计了一种新型的蛋白口服给药载体VB12-Gel-Core-SLN.这种载体以载药凝胶为内核,以固体脂质为骨架,以具有特殊吸收机制的VB12为表面配体,具有较高的包封率、较低的药物突释量、较强的体内吸收.


https://www.mbalunwen.net/lishi/076542.html

本文首先从分子结构中含有活性反应基团的亲水性多糖类、疏水性PLGA和脂质材料中筛选适合吸收促进剂VB12共价键合的载体.结果显示,以壳聚糖、透明质酸和海藻酸钠为代表的天然水溶性高分子不适合制备粒径较小、溶胀率低、在胃肠道能够稳定存在的纳米粒;以右旋糖酐为代表的交联水凝胶纳米粒不适合在表面键合VB12;以PLGA为代表的疏水性高分子不适合与具有空间位阻的VB12发生共价结合.由此,本文确定了以在水中不溶胀、反应无位阻的固体脂质纳米粒(SLN)作为键合载体的设计思路.

在SLN制备过程中,根据处方前研究,首先排除了对蛋白类药物具有较强破坏作用的熔融-分散工艺.在对溶剂扩散法和乳化溶剂挥发法进行研究的过程中,发现两种方法制备的SLN粒径在500nm以上,包封率在10%以下,不适合作为蛋白类药SLN的制备工艺,本文选用了具有一定SLN包封率和较小粒径的复乳溶剂挥发法进行详细研究.

选用六种类型的脂质材料,研究其接触角,以确定其疏水性,结果表明脂质材料的疏水性顺序为:单硬脂酸甘油酯<,硬脂酸棕榈酸二甘油酯<,三棕榈酸甘油酯<,三山俞酸甘油酯<,硬脂酸<,硬脂醇<,棕榈酸棕榈酯.考察脂质特性对于初乳制备、复乳形成、溶剂挥发、药物包封、体外释放和体内吸收之间的关系,结果表明,脂质疏水性对上述过程都有显著性影响,与其它脂质材料相比,疏水性适宜的硬脂酸棕榈酸二甘油酯制得的SLN具有良好的制剂学性质,粒径为216.8±,30.9nm,荷电-14.74±,1.10mv.载入胰岛素后,包封率为34.23±,3.19%,4h突释药量为33.28%;载入胸腺五肽后,包封率为22.77±,4.25%,4h突释药量为47.43%.体内研究表明,与棕榈酸棕榈酯和三棕榈酸甘油酯相比,由硬脂酸棕榈酸二甘油酯制备的胰岛素SLN药理相对生物利用度相对较高,为4.53%,这与其适宜的疏水性、较小的粒径和相对较低的突释量有关.因此,确定硬脂酸棕榈酸二甘油酯为后续研究的脂质材料.

为进一步提高SLN的包封率,降低药物的突释量,本文将温敏溶胶-凝胶转变技术,融入复乳溶剂挥发工艺中,在低温下向油相中加入载有蛋白的溶胶内水相,利用超声破碎得到含有溶胶的油包溶胶初乳,继续超声,利用超声产生的热量使内相溶胶转变为固态凝胶,维持凝胶转变温度,制备复乳,挥去溶剂,得到含有载药凝胶内核的Gel-Core-SLN,载入胰岛素后,包封率提高到57.36%,4h突释药量降低到10.17%;载入胸腺五肽后,包封率为61.97%,4h突释药量降低到15.43%.结果表明,Gel-Core-SLN具有较好的提高包封和降低突释作用,因此作为后续表面键合VB12的载体.

本文采用EDC/DMAP法,合成了VB12硬脂酸酯,在二氯甲烷-水体系中,VB12硬脂酸酯分布在脂相,并向界面区域聚集;将其载入Gel-Core-SLN后,得到红色胶体混悬液VB12-Gel-CoreSLN,粒径为314.4±,16.8nm,电位为-14.72±,1.84mv,通过可见分光光度法,证明其在纳米粒的表面有一定量的分布.

将胰岛素和胸腺五肽载入VB12-Gel-CoreSLN,并以粒径、电位、包封率、释放度和蛋白稳定性为指标,考察制剂的物理学生物学稳定性.结果表明,VB12-Gel-Core-SLN是一种稳定的载体系统,放置3个月后,粒径和电位略有增加,但包封率、释放度和蛋白质稳定性变化不大,这是由于药物被封闭在内核,受外界因素影响小.

以胰岛素为代表,研究Gel-Core-SLN和VB12-Gel-Core-SLN在蛋白口服给药中的体内吸收和药效.相对于皮*射剂,胰岛素普通SLN、Gel-Core-SLN和VB12-Gel-Core-SLN的药理相对生物利用度分别为4.53%、6.01%和9.31%,药理相对生物利用度逐步提高,体内外相关性良好.证明了Gel-Core-SLN较高的包封率和较低的突释量,使得随制剂运载进入细胞的药量较多;VB12-Gel-Core-SLN的吸收过程中存在着由VB12介导的胞吞机制.

体内实验中发现,给药方式、食物、配体VB12硬脂酸酯的加入量和粒径对VB12-Gel-Core-SLN的药理相对生物利用度有重要影响.回肠给药后VB12-Gel-Core-SLN的药理相对生物利用度略低于Gel-Core-SLN,为5.87%.将VB12-Gel-Core-SLN先与胃和十二指肠匀浆孵化后,再回肠给药,药理相对生物利用度有所提高,为7.31%;当先给予实验动物VB12或富含VB12的食物,后给予VB12-Gel-Core-SLN制剂,VB12的促吸收效果丧失,两种情况下的药理相对生物利用度分别为6.07%和6.40%;配体加入量分别为4mg、8mg和10mg时,其药理相对生物利用度分别为7.03%、9.31%和9.28%,配体浓度增加到8mg时,VB12的促吸收效果已经达到极限;在粒径362nm到3361nm之间,随粒径的增加VB12-Gel-Core-SLN的吸收率下降,粒径为362nm的VB12-Gel-Core-SLN的药理相对生物利用度最高,为9.31%.

本文研究证明,VB12-Gel-Core-SLN是一种非常有前景的蛋白口服给药载体.

第五篇VB论文范文格式:不同血管化策略构建组织工程骨的研究

目的:

组织工程的发展为骨缺损的修复治疗开辟了一条崭新的道路.然而对于大型哺乳动物大范围或受区血供不佳的骨缺损,由于组织工程骨植入体内后不能及时与机体建立有效血液循环,成骨效果不稳定.组织工程骨的血管化成为目前骨组织工程的研究重点.目前构建血管化组织工程骨的方法主要包括支架设计开发、应用细胞因子、体外联合内皮祖细胞和体内预血管化等.体外联合内皮祖细胞的方法在大动物体内研究较少;体内预血管化的方法探讨较多,但缺乏横向比较.为此,我们采用不同血管化策略在比格犬体内构建组织工程骨,明确体外联合内皮祖细胞的方法对组织工程骨成骨效果的影响,比较两种体内预血管化方法的成血管和促进成骨作用,为临床构建血管化组织工程骨提供参考.

研究方法:

1.应用密度梯度离心结合贴壁筛选法分离、培养、扩增比格犬BMSCs,并将BMSCs向骨、软骨和脂肪方向诱导分化鉴定;应用密度梯度离心法和差速贴壁法分离比格犬骨髓来源的内皮祖细胞(EPCs),并进行表面标志和细胞功能鉴定.

2.在体外构建EPCs/BMSCs/TCP、EPCs/TCP、BMSCs/TCP细胞支架复合物,植入裸鼠皮下,分别在术后6周和12周取材,Micro-CT和组织学检测各组的成骨能力.

3.在体外构建EPCs/BMSCs/TCP和BMSCs/TCP细胞支架复合物,植入比格犬下肢肌肉袋内,术后12周取材,Micro-CT、组织学和免疫组织化学检测各组的成血管及成骨能力.

4.通过显微外科的技术,吻合比格犬下肢隐动静脉,形成动静脉环路(*Loop),构建* Loop血管化组织工程骨模型;同时采用比格犬隐动静脉远端结扎后置入细胞支架复合物内,构建血管束置入(Vascular bundle,VB)血管化组织工程骨模型;在术后不同时间点通过CTA和B超进行模型验证.

5.组织工程骨体内构建6月后取材,采用灌注Microfil观察、Micro-CT扫描并重建分析、以及组织学染色比较VB组和* Loop组的组织工程骨血管化的差异.

6.在不同时间点测量组织工程骨CT值;体内构建6月后取材,采用Micro-CT扫描分析,以及组织学染色比较VB组和* Loop组的组织工程骨成骨效果的差异.

结果:

1.种子细胞的分离、培养和鉴定:BMSCs能够向骨、软骨和脂肪方向分化;EPCs能够摄取DiI-ac-LDL和结合FITC-UEA-1,在Matrigel上形成血管腔样结构并且VWF染色呈现阳性.

2.联合EPCs裸鼠体内构建组织工程骨:联合EPCs组的骨密度和成骨面积均高于单独BMSCs组(p<,0.05).

3.联合EPCs比格犬体内构建组织工程骨:Micro-CT和组织学分析显示,联合EPCs和单独BMSCs的骨密度和成骨面积无统计学差异(p>,0.05);VWF免疫组织化学分析表明,联合EPCs组的血管数量高于单独BMSCs组(p<,0.05),CT值分析提示,联合EPCs组相对CT值高于单独BMSCs组(p<,0.05);组织学成骨面积分析提示,联合EPCs成骨面积大于单独BMSCs组(p<,0.05).

4.不同体内预血管化方法的模型:CTA检测提示* Loop组的血管环在第2W、4W、8W通畅,B超证实血管环在6月仍通畅;VB组血管束不显影.

5.不同体内预血管化方法构建组织工程骨的成血管比较:灌注Microfil并进行Micro-CT扫描分析,结果表明VB组和* Loop组生成的血管总体积和表面积无明显差异(p>,0.05);VWF免疫组织化学分析显示VB组和* Loop组的血管数量无明显差异(p>,0.05).

6.不同体内预血管化方法构建组织工程骨的成骨比较:CT、Micro-CT以及组织学分析显示,VB组和* Loop组的组织工程骨骨密度和成骨面积均无明显差异(p>,0.05).

结论

1.联合EPCs作为种子细胞在裸鼠体内能够促进BMSCs的成骨;联合EPCs作为种子细胞在比格犬体内能够促进组织工程骨的成骨和血管生成.

2.采用比格犬下肢隐动静脉可以成功构建体内* Loop及VB血管化组织工程骨模型,为构建大体积血管化组织工程骨提供了参考方案.

3.采用VB及* Loop体内血管化均能提高组织工程骨的血管化和成骨效果,并且两种方法促进组织工程骨血管化和成骨的效果无明显差异;而VB组具有手术操作简单和成功率高的优势.

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