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第一篇血液内科论文范文参考：锑剂治疗早幼粒细胞白血病的基础与临床研究
急性早幼粒细胞白血病（APL）具有特征性的染色体t（15；17）易位,使位于15号染色体上的早幼粒细胞白血病基因（PML）和17号染色体上的维甲酸受体基因α（RARα）发生并置形成PML-RARα融合基因,它几乎存在于所有的APL细胞中,成为早幼粒细胞白血病特有的分子生物学标志.与野生型的RARα相比,PML-RARα具有不同的反式激活功能,这种显性负突变与APL细胞的恶性增殖和分化受阻有关.与其他类型的白血病相比,急性早幼粒细胞白血病具有独特的临床、细胞形态学、细胞遗传学及分子生物学特征,死亡率极高.
自1986年以来,全反式维甲酸被广泛用于急性早幼粒细胞白血病的临床治疗,完全缓解率高达85～90％,被认为是应用诱导分化剂治疗人类肿瘤的成功范例.然而由维甲酸治疗引起的白细胞过高、维甲酸综合征及快速发展的耐药性,依然严重影响患者的长期存活.1992年,哈尔滨医科大学开始应用砷剂治疗早幼粒细胞白血病,缓解率为70％左右.最为有意义的是砷剂能够克服维甲酸的耐药性,为早幼粒白血病的治疗再添曙光,Science杂志1996年为此专门作了题为“古老疗法,再放异彩”的报道.随后,上海第二医科大学的陈竺等研究证实砷剂能够诱导白血病细胞凋亡,从理论上阐明了砷剂治疗白血病的机 博士研究生 于义强O）导帅 孙秉中教授 陈苏民教授 一 理.砷剂,即中药砒霜,毒性较强,临床应用副作用较大,不仅可以引起发热、 皮疹、蛋白尿和末梢神经病变以及呕吐和痉挛性腹痛,而且可以发生致命性的脑 病,导致患者死亡.因此、寻找新的诱导剂治疗白血病一直是血液病研究的重 点和热点. 锑剂是临床上治疗黑热病和血吸虫病的有效药物,它主要与生物体内蛋白 质的琉基 （S）结合,影响细胞的结构和功能,与砷剂在体内的作用机理相 似.有意思的是锑与化学元素砷属于同族元素,具有相似的化学性质.这有力 的提示锑剂有可能成为替代砷剂治疗早幼粒细胞白血病的有效药物.本项目首 先证实锑剂能够有效地诱导早幼粒细胞白血病凋亡；然后利用基于PCR的改良 消减杂交技术,筛选和克隆了锑剂作用相关基因,通过对其中己知基因的分析 反证了锑剂对早幼粒细胞白血病的凋亡诱导作用；依照生物信息学知识,通过 序列对比分析,确定了与锑剂作用相关的新基因74条,己被国际权威的 GenBank收录；最后,根据锑剂作用的特点,制定了临床应用锑剂治疗早幼粒 细胞白血病的可行性方案.通过本课题的研究,我们认为锑剂有希望成为继维 甲酸、砷剂之后又一治疗早幼粒细胞白血病的新药,而且毒副作用较前二者均 少.具体的实验结果如下： l、锑剂能够特异性地诱导早幼粒细胞白血病凋亡. 在 0．5—2 oumoljL的浓度范围,三氧化二锑能够明显抑制 APL细胞株 NB4 细胞的增殖,使NB4细胞活率降低,这种作用具有时间剂量依赖性；形态学变 化表现为倒置显微镜下细胞大小不等,胞浆内颗粒增多：＊－G染色可见细胞中空 泡增多,细胞皱缩,部分细胞己坏死,胞膜破裂,胞浆溢出；电镜下可见细胞 出现空泡变性,染色质固缩,边集,并有凋亡小体出现,有的细胞己坏死；与 正常 NB4细胞相比,Hoechst 33258染色后凋亡的 N’B4细胞出现染色明显不均 匀,细胞染色质局限化,密集,染色增强等典型的凋亡特征；细胞周期分析显1’．－7’——一’二—一．二T二二 一＿”一．二一二．厂－－＿．＿．－． 示典型的凋亡细胞群,Zumow锑剂作用48和96 ,J’时后,凋亡的NB4细胞数 分别达到18．8％和351％；NB 4细胞基因组DNA电泳可见明显的DN A降解, 形成典型“梯形”条带；West．BIM证明＊－2蛋白参与了锑剂对APL的凋亡诱丫 导作用；同样浓度的锑剂对HL－60． K562、Jurkat、Hela细胞没有作用.所有 这些均表明三氧化二锑在一定的浓度下能够特异性地诱导早幼粒细胞白血病细 胞凋亡. 2、锑剂的化学价位能够影响其凋亡诱导作用的发挥. 三氧化二锑、三硫化二锑和酒石酸锑钾能够诱导早幼粒细胞白血病凋亡, 一 第四军医大学西京医院血液内科西安710032 4 锑剂治疗早幼粒细胞白血病的基础与临床研究 一 而五价锑剂葡萄糖酸锑钠对APL细胞没有作用.细胞生长曲线、形态学和细胞 周期分析均证明了这一点. 3、锑剂、砷剂和维甲酸对早幼粒细胞白血病作用机制不同. 锑剂砷剂和维甲酸均能诱导APL细胞凋亡,但程度不同,锑剂、砷剂主要 诱导APL细胞凋亡,而维甲第二篇血液内科论文样文：《景岳全书》治疗内科杂病补益方剂配伍规律的研究
张景岳(1563-1640),又名张介宾,字会卿,别号为通一子,明朝末期浙江绍兴人.是温补学派的重要代表人物之一,明代杰出的医学家.因其临证善于运用熟地,又有“张熟地”之美名.在晚年,景岳完成了记述他一生学术研究成果和临床实践经验的《景岳全书》,该书共六十四卷,载有临床各科理法方药.书中用了很大的篇幅,来重点论述景岳的补益思想以及内科杂证的症因脉治.书中论述中肯全面,其中景岳的很多学术思想和他对临床疾病的独到见解以及自创方剂,都备受后世所推崇.
本课题以《景岳全书》书中卷九至卷三十七“杂证谟”中所涉及的补益方剂142首为研究对象,借助数据挖掘软件Clementine,对所研究方剂中的药物频次、性味、归经,药对、药组、药物类型及主治病证等进行挖掘性研究.利用数据挖掘技术,结合中医药学理论分析,探讨《景岳全书·,内科杂病》补益方剂的用药特点及配伍规律.142首方剂分属补气剂、补血剂、补阴剂等7大类.123种药物分属补气药、理气药、安神药、补血药等19大类,共使用998次,平均每方使用药物8.1味.
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从药物使用种类及频次来看,《景岳全书·,内科杂病》补益方剂以补气药使用最多,为278次,占药物使用总次数的27.86%；其次为补血药.补气之品以人参、黄芪、茯苓、白术为主；补血之品以熟地黄、当归、白芍为主.从气血阴阳分类来看,景岳治疗内科杂病时,首重补气.他推崇“行医不识气,治病从何据”的说法,认为“旨哉斯言,是实治身治病第一大纲”.
从药物性味上讲,《景岳全书·,内科杂病》补益方剂的用药以甘温、甘平为主,而少用、慎用苦、寒、凉之品.性温者使用了456次,平性药物使用了345次,分居药物四气使用频次的前两位.在药味方面,味甘者使用了775次,居第一位.景岳强调阳气对人身的重要性,提倡“阳非有余”之说,在治疗疾病时注重对于阳气的顾护,认为苦寒的药物容易使人体阳气受到损伤,故在临证时应当谨慎使用.而“甘能滋阴”,“补必兼温”,甘温、甘平之品既能够滋养阴液精血,而又无伤阳伐正之弊.所以用药主甘温、甘平,而远寒凉.
从药物归经上讲,景岳重视先天后天,而二者之中又以后天为重.对全部药物进行统计,入脾经者最多,共49味,使用569次,占总使用频次的57.01%.而将脾胃二经用药频次相加更是如此.他在“论东垣《脾胃论》”篇中,赞成李氏的观点：“元气之充足,皆由脾胃之气无所伤,而后能滋养元气.若胃气之本弱等而元气亦不能充,此诸病之所由生也.”
对熟地与当归、人参与熟地、附子与肉桂、白术与黄芪等有代表性药对配伍药组配伍进行理论分析,以探求《景岳全书·,内科杂病》补益方剂的组方配伍规律.1.补气剂中常配伍：①健脾利湿药.脾虚失运,最易生湿.健脾则生化有权,利湿则脾气得以健运.②行气药,使之补而不滞.③升举清阳药.主要是针对气虚下陷的病证,依“下者举之”的治则,于补气剂中配伍升举清阳之品,从而提高补气升阳的力量.2.补血剂常配伍：①活血化瘀药.一方面,血虚之证,血液运行往往不能畅达,易于凝聚成瘀.另一方面,瘀血不去,新血不生.所以,加入活血祛瘀的药物,既有生新血的作用,又有防瘀祛瘀的效用.②补气药,以补气生血.3.补阴剂中常配伍：①补阳药.对于阴虚者,若仅仅单纯养阴,则无以化生阳气,已经亏损的阴液也难以得益,而且过用阴凝的药物还容易使阳气受损.故张氏根据“阴阳互根”的理论,在补阴剂中配伍补阳的药物,以助阴之化生,即所谓“阴中求阳”之法.②清热药.阴虚则阳亢,而疾病易从热化,因此补阴方剂宜加入适量的清热药共同使用.4.补阳剂中常配伍：①补阴药,即景岳：“阴中求阳”之法,肾为水火之脏,其内存真阴真阳,由于阴阳互根互用,因此补阳的方剂若配伍补阴药,则可使阳有所依,从而收到补阳之功.②收涩药,主要是针对肾虚封藏失固的不同兼证,以期达到标本兼顾的目的.
另外,景岳重视补益脾胃；用药慎用攻伐,喜用平和之品,药物过偏、过猛易伤正气；提倡温补,提出“阳非有余”的观点；“治贵精一”论,立法处方,力求做到方证相对应,精一而不乱；用补之法,贵在先轻后重,务必使之成功.
第三篇血液内科论文范文模板：急性心肌梗死合并心力衰竭再灌注后早期应用洋地黄的近期疗效和安全性研究
背景
随着我国经济发展,急性心肌梗死(AMI)的发病率呈现逐年上升趋势,我国每年新发的心肌梗死患者至少50万人,心肌梗死已经成为危害人类健康的重要疾病,世界卫生组织预测,2020年急性心肌梗死将成为全球第一大死亡原因,而急性心力衰竭(AHF)是急性心肌梗死最常见的并发症,是临床常见的心血管危重病症,约20%的急性心肌梗死患者在入院时即表现为急性心力衰竭,急性心力衰竭为急性心肌梗死院内死亡最重要的原因,有研究报道急性心肌梗死并发急性心力衰竭(AMI-AHF)的院内死亡率为20.9%.洋地黄,一个历史悠久的强心药物,用于治疗心力衰竭距今已有240年历史,在急性心肌梗死的应用历史也已有100年,然而洋地黄面临的争议一直从未中断,上个世界末期洋地黄受到的更多的是非议,尤其是1997年DIG (digitalis Investigate Group)试验结果公布,认为洋地黄虽然减少了慢性心力衰竭患者的住院率,但未能减少其总体死亡率,洋地黄的地位受到严重动摇,然而,DIG实验的研究对象是慢性心力衰竭患者,并非急性心力衰竭,也并非急性心肌梗死合并心力衰竭患者.目前多数观点认为,急性心肌梗死在急性期尤其在24h内禁止使用洋地黄类药物,理由为：①洋地黄可引起冠状动脉张力增加,从而减少冠状动脉血流,加重心肌缺血；②由于梗死区的心肌使用洋地黄后不能增加收缩力,而非梗死区的心肌收缩力得到增强,这可加重心肌的矛盾运动,引起无效收缩；③由于急性心肌梗死早期血液中儿茶酚胺分泌增多,心肌的收缩已有所增强,洋地黄的使用难以再改善其功能；④洋地黄可因强心或使外周血管张力增高而增加心肌耗氧,从而加重心肌缺血甚至使心肌梗死面积增加；⑤缺血心肌早期对洋地黄相对敏感,中毒阈值降低,可诱发室性心律失常；⑥长期使用可能增加心肌梗死患者死亡率.然而上述的理由基本来自：一是基于药理作用的推测；一是上世纪90年代之前完成的部分动物实验和临床观察性研究.然而,上述理由在急性心肌梗死现代医疗模式下能否成立尚值得商榷：1.临床医疗实践行为不能单纯依靠理论推测和主观的判断,需要循证医学支持；2.早期的研究设计及统计方法不符合现代循证医学的标准；3.近30年来心血疾病的诊断及治疗经历了长足的发展,尤其是急性心肌梗死的治疗在近二十年发生了巨大的变化,一方面是药物治疗日趋规范,四类改善预后的药物得到证实且广泛应用于临床,其中ACEI和p受体阻滞剂的广泛使用已经使急性心肌梗死早期被激活的肾素-血管紧张素系统得到不同程度的抑制,减少了急性心肌梗死的并发症并改善了预后.另一方面是介入技术发展迅速,以直接经皮冠状动脉介入治疗(Primary Percutaneous Coronary Intervention, PPCI)为主的早期再灌注治疗已经成为优选治疗手段,且再灌注时间要求越来越短,最新的2013ACCF/AHA急性心肌梗死指南建议早期再灌注时间从先前的D2B (Door-to-Bloon)<,90min变为FMC-to-D (First Medical Contact-to-Device)<,90min.因此,在再灌注时代,在现代药物治疗的基础上,洋地黄在急性心肌梗死早期合并心力衰竭的应用价值有待于进一步评价.
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第一部分动物实验部分
目的
1.冠状动脉内球囊堵塞法建立小型猪急性心肌梗死伴急性心力衰竭模型及再灌注模型,
2.观察急性心肌梗死伴急性心力衰竭早期使用洋地黄后的血流动力学、超声影象学、血液相关指标及病理学改变,以及对梗死面积的影响.
方法
1.术前准备：健康五指山小型猪11头,在实验前三天开始给以阿司匹林(5mg·,kg-1.qn)、氯吡格雷(5mg·,kg-1.qd)依那普利(2.5mg.bid),辛伐他汀(20mg.qn)口服.实验当天清晨肌肉注射*200mg,速眠新0.5ml,眯唑安定5mg作为诱导麻醉,*50mg+咪唑安定5mg5ml/h静脉持续泵入维持麻醉.双侧腹股沟韧带下方1.5cmm股动脉搏动处作局部逐层浸润麻醉,切开皮肤,分离皮下组织及肌肉组织,找出股动脉及股静脉,直视下穿刺并分别置入鞘管.
2.急性心肌梗死合并急性心力衰竭模型制作：经股动脉送入6FJR3.5指引导管,行左冠造影后,选择2.0-2.5×,15mmSprinter冠状动脉扩张球囊,送至前降支第一对角支分出后,行缺血预适应,成功行缺血预适应后开始完全封堵前降支120min,120min后抽空球囊并撤出冠脉实现再灌注,存活的8只小型猪均达到急性心肌梗死合并急性心力衰竭标准,造模成功标准：胸前导联ST段抬高呈现急性心肌梗死的典型演变、制模后肺毛细血管楔压(PCWP)≥18mmHg.
3.分组及干预：随机分成两组：洋地黄组(n等于4)和对照组(n等于4),洋地黄组给以去乙酰毛花苷注射液(西地兰注射液)(0.025mg/mg)稀释于0.9%氯化钠20ml缓慢匀速注射,20min内注射完毕,对照组给以0.9%氯化钠20ml静脉注射20min.
4.基本生命体征：在冠脉封堵前,用药前,用药后30min,1h,2h,3h分别行心电图检查,记录小型猪的呼吸、血氧饱和度、心率、有创动脉血压.
5.血流动力学监测：通过股静脉送入Swan-Ganz五腔漂浮导管至肺动脉分支,分别在封堵前,用药前,用药后30min,1h,2h,3h通过不同中心腔监测中心静脉压(CVP)、右房压(RAP)、右室压(RVP)、肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉舒张压(PADP)、肺毛细血管楔压(PCWP),并通过热稀释法测定心输出量(CO),并通过专用计算公式计算每搏输出量(SV)、左室每搏功(LVSW)、总体血管张力(TVR)值.
6.超声检测：上述时间点测量左室系列短轴切面测量左室舒张末期、收缩末期内径及左室前壁厚度；于四腔切面应用双平面Simpsons法测量左室舒张末期容积和收缩末期容积,计算左室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(FS).
7.血液指标检测：于封堵前、用药前、用药后3h、12h、24h、7d分别从股静脉采血化验血肌钙蛋白I(TnI)、神经肽Y (NPY)、B型脑钠肽(BNP)水平.
8.病理观察及梗死面积测定：术后7d及28d将小型猪分两批处死,通过股静脉注射10%氯化钾20ml将小型猪处死后,行HE及2,3,5-氯化三苯四唑染液(TTC)染色,将染色成功的心脏切片数码相机照相,经专业图像分析软件imageJ2x处理后测定两组心肌梗死面积.
9.统计学方法：统计学分析采用SPSS13.0统计软件,P<,0.05为差异有统计学意义.计量资料结果符合正态分布者以均数±,标准差(x±,s)表示,采用t检验分析.两组间采用重复资料方差分析,两组中各时间点采用方差分析后,进行LSD两两比较,组间同一时间点比较采用独立样本t检验.
结果
1.一般情况：小型猪共死亡3头,基本在条件摸索成熟后死亡,均死亡于造模过程中,死亡率为27.3%(3/11),造模成功率为72.7%,五指山小型猪封堵后室性心律失常发生率较高,发生率为100%,其中室性早搏发生率为100%,室性心动过速发生率为81.8%(9/11),室颤发生率为72.7%(8/11),两组小型猪间所需电复律的次数相比无统计学差异.冠状动脉造影显示球囊扩张后前降支血流完全中断,球囊释放后血流均恢复TIMI3级.心电图改变：所有小型猪心电图均出现类似于人类急性心肌梗死的心电图变化规律：T波开始逐渐高尖,此后ST段逐渐出现弓背抬高,R波逐渐降低.
2.血流动力学：洋地黄组SV及LVSW在用药后0.5h较对照组有升高趋势,但无统计学差异(P>,0.05),而在用药后1h、2h SV较对照组显著升高(P<,0.05)；而洋地黄组LVSW值在用药后的1h及3h表现出比对照组显著升高(P<,0.05及0.01), PCWP值在用药后0.5h组间比较无显著差异(P>,0.05),而洋地黄组在用药后1h,2h较对照组显著降低(P<,0.05),用药后3h较对照组仍有降低趋势,但差异无统计学意义(P>,0.05)：洋地黄组TVR值在用药后与对照组相比出现下降趋势,在用药后1h比对照组的下降有统计学意义(P<,0.05)；洋地黄组HR值在在用药后2h、3h与对照组相比出现显著性降低(P<,0.05)；血压动力学监测期间,SBP、PASP、CVP两组间比较差异无统计学意义(P>,0.05).
3.超声心动图指标：超声测量的LVEF、FS、LVEDV在造模前两组间差异均无统计学意义(P>,0.05),造模后与造模前相比,两组的LVEF和FS均显著降低、LVEDV显著增高(P<,0.05)；LVEF及FS值用药后0.5、1、2、3h逐渐上升,洋地黄组组与对照组相比差异虽无统计学意义,但上升趋势较对照组明显,而LVEDV在用药后0.5、1、2、3h逐渐下降,洋地黄组LVEDV较对照组呈现降低趋势,但无统计学意义.
4.血液指标：TnI值在用药后3h、12h、24h均较造模前显著性升高,而高峰出现在用药后12h,两组的酶峰时间和最高峰值均差异无统计学意义(P>,0.05)；两组NPY值均在造模后表现出显著上升,峰值出现在用药后3h,用药后3h洋地黄组NPY值较对照组低(P<,0.05),其余无统计学差异；洋地黄组BNP值在用药后的12h达到峰值,而洋地黄组与对照组相比,虽有下降趋势,但无统计学意义.
5.病理学检查及梗死面积计算：病理大体标本显示梗死部位心肌塌陷,硬度差,呈苍白色.HE染色梗死区域呈现典型的急性心肌坏死表现.TTC染色后正常心肌组织被染成砖红色,梗死心肌呈白色或灰白色.洋地黄组及对照组梗死面积之间无统计学差异(27.26%+2.83%vs29.48%+2.99%,P>,0.05).
结论
1.通过心电图、冠状动脉造影、血流动力学、血浆心肌标志物、病理学证实冠状动脉球囊封堵法可成功建立五指山小型猪急性心肌梗死伴急性心力衰竭动物模型及早期再通模型,摸索好条件、度过学习曲线后动物死亡率相对较低.
2.在五指山小型猪急性心肌梗死合并急性心力衰竭再通后早期应用洋地黄可引起血流动力学及超声指标改善,同时降低血液神经肽Y的水平,且不增加心肌梗死面积及心律失常发生.
第二部分临床研究部分
目的
第一部分研究结果初步显示,五指山小型猪急性心肌梗死合并急性心力衰竭行早期再灌注的动物模型上应用洋地黄制剂可以改善血液动力学指标及左心功能指标,且未发现明显的致心律失常及使梗死面积扩大的趋势.在此基础上,本研究拟观察临床急性心肌梗死患者发病24h内行急诊介入治疗后仍合并急性心力衰竭患者早期应用洋地黄后心功能的变化情况,同时观察其对心律失常和30d死亡率的影响.
对象及方法
1.入选对象：选择广州军区广州总医院心血管内科2013年1月-2013年12月急诊入我科CCU病房,诊断为急性心肌梗死并行急诊介入治疗后,伴有急性心力衰竭征象患者39例(男34、女5)(Killip分级Ⅱ-Ⅳ级或血BNP水平≥400pg/ml).排除标准：①Ⅱ度以上房室传导阻滞；②心肌梗死机械性并发症；③限制性心肌病、肥厚梗阻型心肌病；④瓣膜病；⑤严重肝肾功能不全；⑥对洋地黄类药物过敏；⑦入选前已经开始使用洋地黄或其他强心制剂；⑧不同意签署知情同意书者.
2.分组及干预：并随机分为洋地黄组(n等于20)及对照组(n等于19)洋地黄组首次给以去乙酰毛花苷注射液(西地兰)0.2mg+0.9%Nacl20ml20min匀速注射完毕,根据病情选择在首次剂量后12h追加0.1-0.2mg,连续3天,维持方案给以地高辛0.125mg1/日,对照组给以0.9%Nacl20ml20min匀速注射完毕.住院期间患者所有患者均接受正规的心肌梗死药物治疗,包括急诊PCI治疗、正规抗凝、抗血小板聚集、调脂及血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸之类药物、利尿剂等常规药物治疗.
3.收集两组患者的基本资料,并记录用药前后心率,收缩压,舒张压,呼吸频率,血氧饱和度,并记录用药前后心电图.
4.血流动力学：Swan-Ganz漂浮导管监测血流动力学,分别于用药前、用药后1、3、12、24h通过不同中心腔监测中心静脉压(CVP)、右房压(RAP)、右室压(RVP)、肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉舒张压(PADP)、肺毛细血管楔压(PCWP),并通过热稀释法测定心输出量(CO),并通过专用计算公司得出每搏输出量(SV)、心脏指数(CI)、左室每搏功指数(LVSWI)、外周血管张力指数(SVRI).
5.超声心动图：采用IE33彩色多普勒超声诊断仪,超声心动图检测方法详见动物实验部分,分别测定左室舒张末期、收缩末期内径；于四腔切面应用双平面Simpson',s法测量左室舒张末期容积和收缩末期直径,计算左室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(FS).
6.血液指标监测：床边试剂盒检测患者用药前及用药后24h血液CK-MB、 TnI、 BNP指标.
7.心律失常及死亡率：观察用药后心律失常发生及30d死亡率发生情况.
8.统计学方法：统计学分析采用SPSS13.0统计软件,P<,0.05为差异有统计学意义.计量资料结果符合正态分布者以均数±,标准差(x±,s)表示,采用t检验分析；不符合正态分布者使用中位数±,四分位数间距表示,并采用非参数检验.两组间采用重复资料方差分析,两组中各时间点采用方差分析后,进行LSD两两比较.
结果
1.基线资料比较：两组各项患者基本资料无统计学差异.
2.血流动力学的组间比较：洋地黄组的心率在用药后出现显著减慢,在3h、12h、24h减慢更明显,达到显著统计学意义(P<,0.05).CI在观察时间内两组间的差异未达到显著统计学意义；而洋地黄组SV在用药后1h比对照组显著增加(65.4±,3.1vs55.2±,4.0,P<,0.05),用药后2h洋地黄组LVSWI明显升高,显著高于对照组(41.3±,2.3vs33.5±,2.9,P<,0.05).用药后2h、3hPCWP均显著低于对照组(19.2±,1.0vs22.9±,1.3, P<,0.05,18.6±,1.1vs22±,1.4, P<,0.05).两组SVRI在用药后均出现下降趋势,但洋地黄组与对照组相比差异未达到统计学意义(P>,0.05).CVP、PASP在观察时间点内两组间的差异均无显著统计学意义(P>,0.05).
3.超声指标的变化：洋地黄组与对照组的LVEDd值在用药后的3h及24h的差异均无统计学意义,而LVEF值及FS值在用药后的3h及24h与对照组相比均出现显著升高(P<,0.05).
4.血液指标变化：用药后24h检测的CK-MB和TNI组间比较差异无统计学意义(P>,0.05),洋地黄组BNP的与对照组相比虽然差异未出现统计学意义,但呈现下降趋势.
5.两组的死亡率和心律失常：两组30d死亡率比较,洋地黄组较对照组的30d死亡率有降低趋势(10.0%vs26.3%,P等于0.190),两组造模后室性心律失常的发生率显著高于造模前,洋地黄组与对照组相比,室性心律失常的发生率未见显著增加.
结论
在现代急性心肌梗死治疗模式下,行早期再灌注后急性心肌梗死合并心力衰竭时,在利尿、扩血管、抗栓及他汀治疗的基础上早期应用小剂量洋地黄制剂可改善左室收
第四篇血液内科论文范例：冠心病合并幽门螺杆菌感染临床相关因素分析及清胃行滞方的干预作用
目的：探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与冠心病(CHD)相关危险因素的关系,分析幽门螺杆菌感染在冠心病发病中的作用；探讨幽门螺杆菌感染与冠心病中医证型的相关性.观察清胃行滞方治疗冠心病不稳定型心绞痛合并幽门螺杆菌感染(痰热瘀阻证)的临床疗效,观察其对血脂、血液流变学及炎症因子(高敏C反应蛋白、抵抗素及脂联素)的影响,探讨清胃行滞方治疗的可能机制.
方法：
1.选择2012年4月-2013年10月湖南中医药大学第一附属医院门诊确诊CHD患者112例,均详细记录并核实其性别、年龄、合并高血压病、糖尿病、高脂血症、吸烟史、饮酒史及家族史等情况,并确认其中医证型.采用14碳呼气试验检测Hp感染情况,并与非冠心病组(59例)比较.
2.选择60例2013年6月-2014年8月在湖南中医药大学第一附属医院心内科住院的不稳定型心绞痛合并幽门螺杆菌感染痰热瘀阻证患者,随机分为治疗组(30例,常规西药治疗加用清胃行滞方)及对照组(30例,常规西药治疗加用复方丹参滴丸),疗程均为6周.观察并比较两组患者的临床疗效.观察两组治疗前后血脂水平、血液流变学指标及炎症因子(高敏C反应蛋白、脂联素及抵抗素)水平的变化.观察治疗组治疗后幽门螺杆菌转阴情况.统计方法：计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,等级资料采用秩和检验.
结果：
1.冠心病合并幽门螺杆菌感染临床相关因素分析的研究结果：
①冠心病组总Hp感染率(45.54%)明显高于非冠心病组(23.72%)(P<,0.01).冠心病组中不稳定型心绞痛患者Hp感染率为56.14%,稳定型心绞痛患者Hp感染率为34.54%,两者差异有统计学意义(P<,0.05),
②在冠心病各类型危险因素中,有家族史、吸烟、饮酒史、高脂血症、高血压病、糖尿病史、男性患者Hp阳性率分别为48.65%、50.88%、46.67%、45.16%、46.88%、47.92%、46.67%；无家族史、吸烟、饮酒史、高脂血症、高血压病、糖尿病史、女性患者Hp阳性率分别为46.67%、43.64%、42.31%、48.00%、45.83%、45.31%、43.24%,对应组之间比较,差异无统计学意义(P>,0.05).
③在冠心病组中,热证、气虚证、气阴两虚证、痰瘀证组患者Hp阳性率分别为69.23%、44.12%、29.41%、33.33%,寒凝证和气滞证组患者Hp阳性率为0%.热证组患者Hp感染率高于气虚证组、气阴两虚证组和痰瘀证组(P<,0.01)；而气虚证组、气阴两虚证组和痰瘀证组患者Hp感染率两两之间比较,差异无统计学意义(P>,0.05).
2.清胃行滞方对不稳定型心绞痛合并幽门螺杆菌感染痰热瘀阻证的干预作用研究结果：
①两组治疗后患者心绞痛改善情况比较：治疗组总有效率为93.33%,优于对照组的70.00%(P<,0.05).治疗组和对照组治疗后均能减少心绞痛发作次数和缩短心绞痛持续时间(P<,0.01),但治疗组疗效优于对照组(P<,0.01).两组治疗后均能减少不稳定型心绞痛患者临时服用硝酸甘油用量(P<,0.01),治疗组疗效优于对照组(P<,0.01).
②两组患者中医证候疗效比较：治疗后治疗组中医证候总有效率为93.33%,优于对照组的66.67%(P<,0.05).两组治疗后临床症状均有不同程度改善,除气短症状外,治疗组对胸痛、胸闷等中医症状的疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<,0.05或P<,0.01).两组治疗后中医证候总积分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<,0.01)；治疗组中医证候总积分治疗后下降的幅度优于对照组,差异有统计学意义(P<,0.01).
③两组心电图疗效比较：治疗组心电图总有效率为76.67%,对照组为50.00%,差异有显著性意义(P<,0.05),治疗组优于对照组.
④两组治疗后血脂变化比较：除HDL-C变化不明显外,治疗组治疗后TC、TG、LDL-C的水平均下降(P<,0.01),疗效优于对照组(P<,0.01).
⑤两组治疗后血液流变学指标变化比较：除对照组全血黏度(低切)外,两组治疗后血液流变学各指标均有不同程度下降(P<,0.01),治疗组改善明显优于对照组(P<,0.05或P<,0.01).
⑥两组治疗前后hs、CRP、抵抗素和脂联素水平比较：治疗组和对照组治疗后hs-CRP、抵抗素水平均较治疗前明显下降(P<,0.01),而治疗组降低的幅度明显大于对照组(P<,0.01).两组治疗后脂联素水平均高于治疗前(P<,0.05或P<,0.01),治疗组升高的幅度明显大于对照组(P<,0.01).
⑦治疗组治疗后Hp根除情况：治疗组治疗Hp总有效率为80.00%,其中根除率为43.33%.
结论：
1.幽门螺杆菌感染与冠心病发病相关,可能是冠心病发病的独立危险因素.幽门螺杆菌感染可能诱发加重冠状动脉粥样硬化的炎症反应,导致不稳定斑块形成而致急性心血管事件发生.
2.冠心病合并幽门螺杆菌感染患者中医证候以热证居多.不同证候中分布依次为热证>,气虚证>,痰瘀证>,气阴两虚证>,寒凝、气滞证.
3.清胃行滞方对不稳定型心绞痛合并幽门螺杆菌感染(痰热瘀阻证)具有显著的临床疗效,优于单纯活血化瘀组.能明显缓解心绞痛症状,有效改善患者的血脂水平和血液流变性,提高临床疗效和中医证候疗效,可在临床推广.其可能的治疗机制是：
①改善脂质代谢.
②抗凝,抗血小板聚集,防止血栓形成,改善心肌微循环.
③抑制幽门螺杆菌,干预炎症反应,稳定易损斑块.
④降低血清高敏C反应蛋白和抵抗素水平,升高血清脂联素水平,发挥抗炎、抗AS作用.
本研究丰富和发展了从脾胃论治冠心病的思路和方法.
第五篇血液内科论文范文格式：深圳市公立医疗机构内部设置和人力资源配置标准研究
研究目的制定深圳市公立医疗机构内部科室设置及人力资源配置标准.
研究内容
1、*综合医院、二级综合医院科室配置标准,
2、*综合医院、二级综合医院各科室医生和护士配置标准,
3、*综合医院、二级综合医院各类卫生人员配置标准.
研究方法
1、文献法,
2、关键人咨询法,
3、现场调查,
4、集中分析法.
研究结果
1、不同城市间,深圳市卫技人员构成比为80.46%,后勤人员构成比11.07%,均排名第一,管理人员构成比5.41%,是最后一位；其他技术人员构成比也是倒数第二位.在不同城市间卫技人员构成比的比较中,深圳市医生构成比39.68%是第一位,其他卫生技术人员构成比6.64%,是倒数第一位.深圳市医院医生人均每日担负诊疗人次为14.172,排名第一；其人均每日担负住院床日为1.072,排名倒数第二.
2、*综合医院的标准配置为：①临床-门急诊-内科系统；包括急诊科、门诊部等20个科室.②临床-门急诊-外科系统；包括心血管外科、胸外科等19个科室.③临床-住院-内科系统；包括ICU、儿科等17个科室.④临床-住院-外科系统；包括骨关节外科、脊柱外科等18个科室.⑤医技科室包括病理科、超声影像科等15个科室.⑥行政职能科室包括保卫科、财务科等18个科室.
3、*综合医院的各科室人员标准配置为：①某科应编医生数等于某科日均诊疗人次÷,医生标准每小时诊疗÷,6小时÷,0.65.其中医生标准每小时诊疗因科室不同而不同.②某科应编管床医生数等于床位数×,标准床位使用率(93%)÷,每医生标准分床位数÷,0.65.其中每医生标准分床位数因科室不同而不同,范围在3.0-10.2之间.③二线医生数等于二线医生与管床医生比例标准×,管床医生数,其中二线医生与管床医生比例标准内科为0.63,外科为0.58.④急诊科、门诊部、体检科、口腔科门诊科室标准医护比分别为：1：1.55-1.90、1：0.85-1.92、1：0.61-0.84、1：0.58-0.83.⑤住院科室护士人员配置以床护比的方式进行测算,其各科室标准床护比范围在0.3-2.7之间.
4、二级综合医院的标准配置为：①临床-门急诊-内科系统；包括急诊科、儿科等8个科室.②临床-门急诊-外科系统,包括骨科、耳鼻咽喉科等8个科室.③临床-住院-内科系统,包括骨科、泌尿外科等6个科室.⑤医技科室包括病理科、超声影像科等9个科室.⑥行政职能科室设置标准为：保卫科、财务科等15个科室.
5、二级综合医院的各科室人员标准配置为：①某科应编医生数公式同上.其中医生标准每小时诊疗人才因科室不同而不同,范围在2.3-7.2人之间.②某科应编管床医生数公式同上.其中每医生标准分床位数因科室不同而不同,范围在3.0-10.1之间.③二线医生数等于二线医生与管床医生比例标准×,管床医生数,其中二线医生与管床医生比例标准内科为0.51,外科为0.43.④急诊科、门诊部、体检科、口腔科门诊科室标准医护比同上.⑤住院科室护士人员配置以床护比的方式进行测算,其各科室标准床护比范围在0.3-2.7之间.
6、根据床位数计算各类医院各类卫生人员数：①*综合医院,其标准按门诊日均诊疗人次与床位比例在4.9:1制定,其行政管理占总编的5.2-6.7%,其他技术人员占总编的2.1-3.6%；卫生技术人员占总编的89.7-92.7%.②二级综合医院,其标准按门诊日均诊疗人次与床位比例分别按照6.1:1和10.7:1制定,在床位400以下的二级综合医院中,行政管理占总编的6.7-8.2%,其他技术占总编的2.4-3.9%；卫生技术人员占总编的87.9-90.9%；床位400以上的二级综合医院,行政管理占总编的5.6-7.1%,其他技术占总编的2.9-4.4%；卫生技术人员占总编的88.5-91.5%.
7、根据工作量计算各类医院各类卫生人员数：①*综合医院、床位400以下的二级综合医院、床位400以上的二级综合医院的医生标准日均诊疗人次范围分别为：33.7-43.1、21.5-30.7、25.2-33.4.②某医院应编急诊一线医生数等于某医院急诊日均诊疗人次÷,医生标准日均诊疗人次÷,0.65÷,中夜班医生日诊疗人次弹性系数.其中医生标准日均诊疗人次范围同上；各类综合医院的中夜班医生日诊疗人次弹性系数分别为：0.330、0.299、0.338.③急诊二线医生数等于急诊一线医生数×,急诊二线医生与一线医生比例.其中*综合医院、床位400以上的急诊二线医生与一线医生比例分别为：0.607、0.463.④某医院健康检查应编医生数等于某医院健康检查人次÷,26.40÷,0.65.⑤各类综合医院的每管床医生标准分床数范围分别为：9.5-10.4、9.5-11.4、10.3-10.8.⑥某医院二线住院医生应编人数等于某医院管床医生应编人数×,二线医生与管床医生标准比例.其中各类综合医院的二线医生与管床医生标准比例范围分别为：0.533-0.682、0.394-0.613、0.392-0.534.⑦某医院应编临床医生总数等于应编门诊白班医生数+应编急诊一线医生数+应编急诊二线医生数+应编管床医生数+应编住院二线医生数+应编健康检查医生数.某医院应编医生总数等于某医院应编临床医生总数÷,0.90.⑧某医院应编住院护士数等于床位数×,床位与住院护士的标准比例×,实际床位使用率÷,93%.各类综合医院的床位与住院护士的标准比例范围分别为：0.488-0.711、0.354-0.443、0.369-0.506.某医院应编门诊护士数等于应编住院×,护士门诊护士与住院护士的比例.其中各类综合医院的护士门诊与住院护士的比例分别为：0.395、0.487、0.34.⑨某医院应编其他各类卫技人数等于临床医生数×,其他各类卫技人员与临床医生比例.各类综合医院的药剂人员与临床医生数的标准比例范围分别为：0.120-0.152、0.157-0.185、0.142-0.193；检验人员的比例范围分别为：0.085-0.110、0.146-0.191、0.082-0.106；其他医技人员的比例范围分别为：0.101-0.180、0.118-0.194、0.130-0.267；其他技术人员的比例范围分别为：0.058-0.100、0.053-0.119、0.070-0.1658.
研究结论
1、深圳市卫生人员和卫技人员的配置与既往标准和其他地区的差异较大,不能完全参照既往标准和其他城市的情况进行深圳市卫生人员的配置,必须制定符合深圳实际的卫技人员配置标准.
2、深圳市医院门急诊病人和健康检查人次多,其每百门诊人员人次远远小于全国水平；深圳市医院每医生和护士承担住院病人人数较合理,各类医院有差异.
3、深圳市各类医院的工作效率不同,相对而言,*综合医院的工作效率最高.
4、深圳市各类医院的各类卫生人员的比例构成差异较大.
5、深圳市医院工作效率较高,全国所有省市中排名第10,必须根据效率系数对人员配置数量进行调整.
建议
1、增加门诊医生和医技人员配置,适当控制护士配置增长速度,控制药师配置比例,各类医院配置要“求同存异”.
2、医院人员的配置,应以工作量计算,将医生分为门诊白班医生、门诊急诊医生、门诊急诊二线医生、健康检查医生、管床医生、住院二线医生进行测算,护士分为住院护士和门诊护士,并且还应该考虑医院实际占用总床日数,才能使测算的结果科学、合理、可靠,并且具有可操作性.
3、由于深圳市医院缺编过多,建议首先使用工作量的办法确定卫技人员数,逐渐补齐编制,然后考虑利用床位数计算卫技人员数.并且以范围的最小值来计算应编人员数,逐渐以范围的最大值配置工作人员.
4、编制应该优先考虑的人员依次是：高素质、临床经验丰富的医生、放射、超声、检验人员、其他医技人员、行政管理人员；护理人员和药剂人员也很重要,考虑到可以替代性以及今后可能实行的“医药分家”,可以在护理和医技的关键岗位配置编制,其他技术人员在关键岗位配置编制即可.还有经批准设置的非常设岗位可以配置编制人员,如法医鉴定等等.
5、要以社会力量来办医院,而不是医院来办社会.争取逐步将可以外包业务做到“专业外包”,甚至可以将一些药房、部分检验科室等等做到“专业外包”,医院只进行诊断治疗的业务.
6、深圳市医院后勤人员大部分都实行了“专业外包”,可以参照比例按人头补助.
本研究的创新性
1、研究方法的创新.本研究充分考虑医疗专家意见、临床工作实际情况、卫生管理专家的意见,从多角度得出相关的参数值后,对其进行科学的处理.研究将门诊医生分为白班医生和中夜班医生分别来计算,还考虑到全国其他区域的医疗服务效率情况.所得出的结果合理可靠,尚未发现类似的研究方法.
2、提出的概念创新.“中夜班医生日诊疗人次弹性系数”和“效率系数”的概念及计算方法,均为首次提出.
不足与需要继续开展的研究
1、由于时间和经费的原因,本研究对医技人员配置的研究仅从整体的角度进行了分析,没有研究各科室内的人员配置.今后可以从设备及工作量的关系角度,对各医疗辅助科室的人员进行确定.
2、研究仅从工作实践和专家的主观感觉对卫生的人力配置进行研究,缺乏更加细致深入的研究.今后可以从工业工程研究的角度,设定医生(或护士)服务某一类病人最合理最科学的流程和时间,得出的参数值将更加精确.
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血液内科引用文献:
[1] 最新血液内科护理论文选题参考 血液内科护理论文标题怎样定
[2] 血液内科相关论文选题 血液内科论文题目选什么比较好
[3] 血液内科论文参考文献范文 哪里有血液内科参考文献
