脑梗死护理论文范文参考 脑梗死护理毕业论文范文[精选]有关写作资料

目录

1. 第一篇脑梗死护理论文范文参考：1.缺血性脑卒中直接医疗成本及其与预后关系研究 2.血浆金属蛋白酶9对动脉粥样斑块相关的脑血管事件的预测研究
2. 第二篇脑梗死护理论文样文：基于脑梗死中医全程适时干预方案的实施过程评价研究
3. 第三篇脑梗死护理论文范文模板：缺血性卒中急性期中医优势治法方药研究
4. 第四篇脑梗死护理论文范例：运用中医肝主疏泄理论治疗卒中后抑郁症的研究
5. 第五篇脑梗死护理论文范文格式：电针神庭、百会对脑卒中后认知障碍的临床及机制研究

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第一篇脑梗死护理论文范文参考：1.缺血性脑卒中直接医疗成本及其与预后关系研究 2.血浆金属蛋白酶9对动脉粥样斑块相关的脑血管事件的预测研究

第一部分缺血性脑卒中直接医疗成本及其与预后关系研究

背景:从上世纪七十年代起,临床经济学已经深入到临床医学的各个角落,通过研究医疗资源配置和医疗支付制度中存在的问题,为消除潜在的资源浪费提供有力的数据支持.脑血管病直接医疗成本占医疗卫生总费用的2～4%,给家庭和社会带来长期而沉重的负担.在目前,结合国外的研究经验,分析我国卒中诊疗自身特点的研究较少,对长时间的输液治疗、传统中医中药的广泛应用、转诊机制的不健全等情况的深入探讨尚未见相关报道.

目的:(1)通过建立急诊卒中登记,前瞻性研究脑梗死患者的直接医疗成本构成,(2)探讨影响住院费用的相关因素,(3)分析卒中预后和费用的关系,比较住院与非住院的轻中度卒中患者的预后和成本效果比,从卫生经济学角度评价轻中度脑梗死患者住院治疗的费效比,探寻优质低耗的脑梗死治疗模式.

方法:研究对象为151例北京协和医院急诊就诊的脑梗死患者,收集相关临床及费用资料,随诊患者的预后和花费情况.(1)分析住院患者的费用构成,(2)对住院费用的相关因素进行线性回归分析,(3)将轻症患者分成住院组和非住院组,对NIHSS评分≤10分的轻症患者的预后相关因素进行Logistic回归分析,比较两组患者的预后和成本效果比.

结果:(1)住院组患者住院费用的中值为11282.9元(相当于28.3%的人均年工资),日均住院费用为488.6元.和以往的研究比较,年度分布似有卒中费用占人均年工资的比例逐渐下降的趋势.住院费用占12个月费用的54.06%.(2)费用构成比中,占前几位的分别为药费、影像费、材料费、化验费(32.80%、16.66%、13.83%、12.42%).医疗服务费(诊疗费+护理费+治疗费)占住院费用的5.42%,药费(包括西药费及中药费)占住院费用的32.80%,康复费用占住院费用的1.12%.(3)住院费用的主要影响因素为输液天数、监护、在院天数、卒中的严重程度(来诊时NIHSS评分).(4)Logistic回归分析的结果显示直接医疗成本并不是轻症患者预后的相关因素.(5)成本效果分析显示,非住院组成本效果比优于住院组患者.

结论:

1.与发达国家相比,我们的卒中花费处于较低水平,占人均收入的比例处于可负担的合理水平,但对于低收入群体是一个沉重的负担.

2.脑梗死的主要费用构成为药费、影像费、材料费、化验费.医疗服务费用比例低、药费比例相对偏高,卒中患者恢复期的康复和护理费用所占比例低,应提高对恢复期治疗的重视.

3.住院费用的主要影响因素为输液天数、监护、在院天数、卒中的严重程度.合理地控制输液天数和选择监护措施的应用可能成为有效减少卒中费用的重要手段.患者住院时间长,在建立合理的转诊制度、完善社区医院功能等方面我们还有许多工作尚需加强.

4.轻症患者中,非住院组和住院组患者比较,预后和复发无显著差异,非住院组成本效果比优于住院组,按疾病诊断相关分组(Diagnosis Related Groups,DRGs)进行分级管理的制度是可借鉴的减少卒中费用的方法.

第二部分血浆金属蛋白酶9对动脉粥样斑块相关的脑血管事件的预测研究

背景:动脉粥样硬化斑块是心脑血管病的重要致病因素,炎症反应在动脉粥样硬化形成的各个环节起关键作用.人们通过对血液中多种炎症因子和炎症标记物进行研究,期望发现这些标记物与心脑血管卒中的相关性,并用其来预测血管事件.目前研究显示金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases,MMPs-9)是其中最有希望的指标之一,但是针对脑血管动脉粥样斑块稳定期的血浆MMPs-9水平研究目前尚无相关报道.

目的:通过对头颈部动脉粥样斑块患者稳定期血浆MMPs-9水平的检测,旨在了解在病情稳定期血浆MMPs-9水平的差异,分析MMPs-9在患者中的变化规律,探讨MMPs-9在临床中的应用价值.

方法:本研究采用病例对照研究方法,研究对象为122例动脉粥样斑块患者和43例健康对照组,病例组分为无症状脑血管狭窄、长期稳定和反复复发的脑梗死三个亚组.收集相关临床资料、头颈部血管检查情况、采集卒中事件稳定期血浆,采用双抗夹心法酶联免疫吸附试验测定血浆MMPs-9浓度.

结果:(1)病例组血浆MMPs-9水平显著高于健康对照组(P＜0.001).(2)复发组、稳定组、无症状组患者之间的血浆MMPs-9水平无显著差异,但有复发组＞无症状组＞稳定组的趋势.(3)MMPs-9水平和头颈部血管病变范围之间并无显著相关性.(4)脑血管病的危险因素、他汀类药物、ACEI类药物等均不是血浆MMPs-9水平的影响因素.

结论:

1.病例组血浆MMPs-9水平显著高于健康对照组.

2.在血管事件稳定期患者中,MMPs-9的水平有复发组＞无症状组＞稳定组的趋势,但结果有待进一步证实.

3.MMPs-9水平和头颈部血管病变范围之间无显著相关性,这一研究结论需要更深入的研究预以证实.

4.影响脑血管病的危险因素、他汀类药物、ACEI类药物等均不是血浆MMPs-9水平的影响因素,这和以往的结论不一致,由于样本量小,需要大样本量的研究进一步证实.

第二篇脑梗死护理论文样文：基于脑梗死中医全程适时干预方案的实施过程评价研究

背景：

中风病以其高发病率、高复发率、高致残率、高死亡率及越来越高的防治费用,给国家和社会造成巨大的经济损失,已成为影响我国国计民生的重要公共卫生问题.中医防治中风病在综合治疗方案的优化、临床指南的形成方面取得了丰富的研究成果,但是在成果转化应用方面尚不充分.近年来,依据大量包括流行病学调查和临床试验在内的循证医学证据明确了脑卒中的多种诊治措施,并形成了多个指南,但在临床实践和循证指南之间依然存在巨大的鸿沟.中风病综合治疗方案或指南的实施及过程评价研究相对较缺乏,方案或指南在形成后没有更好的进入临床,加速科研成果向临床应用的转化成为中风病防治中的关键环节.本研究基于脑梗死中医全程适时干预方案进行方案的实施过程评价研究,属于T3转化(将指南变成实践,推广性转化)研究的范畴.

目的：

初步建立“脑梗死中医全程适时干预方案”的实施过程评价指标,评价方案的执行情况,以期为方案的进一步优化提供参考意见.

方法：

1.通过文献研究,复习国内外关于中风病综合治疗方案的研究概况进而提出问题,通过对方案实施过程评价和依从性文献的学习,总结中医综合方案实施过程评价的方法和理念.

2.借鉴现代医学研究结果,以两项中风病诊疗指南为依据,初步建立“脑梗死中医全程适时干预方案”的实施过程评价指标.

3.采用初步建立的实施过程评价指标对“脑梗死中医全程适时干预方案”的实施过程进行评价,考评方案在临床中的执行情况并探讨指标的科学性和可行性,分析方案实施中存在的障碍及影响方案依从性的因素.

结果：

1.以循证医学证据和专家共识为基础形成的指南(WHO西太区资助发布的《脑梗死中医临床实践指南》和中华中医药学会内科分会主持发布的《中风病临床诊疗指南(ZYYXH/T22-2008)》)为依据,对“脑梗死中医全程适时干预方案”和SOP进行解析,提取关键环节形成11项核心评价指标：包括治疗方案执行指标和临床评价执行指标,具体指标为：证候判断评分、辨证选择中药配方颗粒评分、三七总皂苷注射液执行评分、针灸治疗执行评分、推拿治疗执行评分、康复训练治疗执行评分、抗血小板药执行评分、神经保护剂执行评分、康复评价执行评分、NIHSS评定执行评分和头颅影像学检查执行评分.

2.对所纳入100个病例的方案实施过程进行评价,结果：“证候判断”执行得分均数为4.47,得分率为89.4%,“辨证选择中药配方颗粒”执行得分均数为7.90,得分率为79.0%；“三七总皂苷注射液”执行得分均数为4.08,得分率为81.6%；“针灸治疗”执行得分均数为6.42,得分率为64.2%；“推拿治疗”执行得分均数为5.02,得分率为50.2%；“康复训练”执行得分均数为7.20,得分率为72.0%；“抗血小板药”执行得分均数为3.53,得分率为88.3%；“神经保护剂”执行得分均数为1.20,得分率为60.0%；“头颅影像学检查”执行得分均数为1.67,得分率为83.5%；‘',NIHSS评定”执行得分均数为4.91,得分率为98.2%；“康复评定”执行得分均数为4.77,得分率为95.4%；总分均数为51.17,得分率为75.3%.11项评价指标得分率由高到低依次为：NIHSS评定、康复评定、证候判断、抗血小板药、头颅影像学检查、三七总皂苷注射液、辨证选择中药配方颗粒、康复训练、针灸治疗、神经保护剂、推拿治疗.临床评定方面的各项评价指标执行均较好,得分率均超过80%,其中NIHSS评定和康复评定两项指标执行得分率均超过95%；在治疗方面,抗血小板药、三七总皂苷注射液、辨证选择中药配方颗粒三项执行情况较好,康复训练、神经保护剂、针灸治疗和推拿治疗三项治疗内容的执行较差.

3.采用了3种综合评价方法对5个临床研究中心的方案执行情况进行比较.综合指数法,A～E5个中心的综合指数Ⅰ依次为2.403、2.720、3.001、1.580、0.959,根据综合指数I对各临床研究中心进行评价排序,从高到低依次为中心C、中心B、中心A、中心D和中心E.TOPSIS法,A～E5个中心的Ci值依次为0.7310、0.5705、0.9158、0.5289、0.3410,根据Ci值从高到低排序依次为中心C、中心A、中心B、中心D和中心E.秩和比法,A～E5个中心的RSR值依次为0.6455、0.7545、0.7818、0.4727、0.3455,根据RSR值对评价对象的优劣进行排序,从高到低依次为中心C、中心B、中心A、中心D和中心E,对各中心进行分档排序,中心C为第1档,中心A、B为第2档,中心D、E为第3档.以上评价结果基本一致,可将上述3种方法联用,评价不同研究中心方案实施过程,特别是TOPSIS法与秩和比法结合应用,其结果既能排序又能合理分级,可更加全面的反应干预对象的实施过程.

结论：

通过文献研究、理论研究和临床研究建立的“脑梗死中医全程适时干预方案”的实施过程评价指标体系能够评价出研究方案执行情况及其变化,并分析方案实施中存在的障碍和影响方案依从性的因素.在复杂干预的多中心临床研究中,通过对各中心的方案实施过程进行评价,监测其各项诊治措施的执行程度,有助于及时、动态掌握项目执行情况,对项目进行反馈以便及时发现存在的问题.

第三篇脑梗死护理论文范文模板：缺血性卒中急性期中医优势治法方药研究

目的：系统评价中医药治疗缺血性卒中急性期临床疗效及安全性,筛选优势治法与推荐方药.方法：全面收集中医药治疗缺血性卒中急性期的临床试验,制定选择标准,筛选合格研究；采用Jadad评分标准评价合格研究质量；对相关效应指标进行同质性检验、Meta-分析、漏斗图分析、敏感性分析、失效安全数计算.结果：检索相关文献5087篇,纳入合格研究236项,涉及益气法、益气养阴法、活血法、清热法、活血化痰法、活血清热法、益气活血法、清热养阴活血法等治法28种,包括汤剂、丸剂、散剂、注射剂等方药74种,统计分析总有效率和不良事件发生率的相对危险度及率差、神经功能缺损和日常生活活动能力评分的加权均数差、需治疗病人数,并计算99％可信区间(统计结果见附录2).结论：治疗缺血性卒中急性期,本研究认为益气法、益气养阴法、活血法、益气活血法、清热养阴活血法为优势治法；首先推荐的益气方药为黄芪注射液,其次为刺五加注射液；首先推荐的益气养阴方药为参麦注射液,其次为生脉注射液；首先推荐的活血方药为灯盏花注射液,其次依次为三七制剂、蚓激酶、葛根素注射液、川芎嗪注射液、银杏叶制剂；首先推荐的益气活血方药为补阳还五汤,其次为通心络胶囊；推荐的清热养阴活血方药为脉络宁注射液.

第四篇脑梗死护理论文范例：运用中医肝主疏泄理论治疗卒中后抑郁症的研究

卒中后抑郁症(Post-stroke depression,PSD)是指发生于卒中后经量表测定证实有抑郁情绪或处于抑郁的状态,是脑卒中的重要并发症之一,发生率为25％～80％,大部分为轻—中度.卒中病人的活动障碍常导致抑郁症的发生,而抑郁症又可影响卒中病人的康复,形成恶性循环.PSD作为脑卒中后继发的一种情感障碍,除可造成情感上的痛苦外,还减慢肢体功能和认知功能恢复,并可使病死率升高,严重影响着病人生活质量和预后.目前中西医学工作者对PSD的发病机制和临床治疗都进行了系统全面的研究,并取得了显著进展.由于传统的及目前新型的抗抑郁药物(西药)均有不同程度的毒副作用,成瘾性以及禁忌症等缺陷,严重影响了临床的治疗依从性,因此运用中医药治疗PSD越来越得到关注,研究也越来越深入.

本研究探讨了中医肝主疏泄与PSD的关系,并结合以往的研究工作基础上,在本研究中,以肝主疏泄理论为指导,运用调肝治法方药(JWSNS)治疗PSD,并进一步探讨其作用机理,从而为今后的中药新药研发提供科学的依据.

第一部分临床研究

1临床资料与方法

1．1研究对象

1．1．1病例来源所有病例均来自2003年10月-2006年10月来我院就诊的门诊和住院患者,共103例.

1．1．2纳入标准

(1)首发脑卒中后2周内,意识清楚,无智力障碍,能配合检查.

(2)所有病例均符合中华神经科学会1995年全国第四界脑血管病学术会议通过的脑出血、脑梗死的诊断标准,并经1～3次的头颅CT或MRI检查确诊.符合《中医内科学》(第5版)中风、郁证辨证.

(3)所有患者在接受药物治疗前,汉密顿抑郁量表(HAMD)总分＞17,神经功能缺损评分(SSS)＞16分,日常生活活动能力(ADL)评价采用Barthel指数评价表,Barthel指数＜70分.

(4)首诊1周内未服用抗抑郁制剂.2周内无使用单胺氧化酶抑制剂,治疗中不合并使用其他抗抑郁药和抗精神病药.近3个月内无使用过甘草、皮质激素、促肾上腺皮质激素(ACTH)或类似物.

(5)入组前血、尿、粪常规及肝、肾功能正常,无严重心、肝、肾疾病史,无精神疾病史及癫痫病史,无药物过敏史；排除老年良性记忆减退、老年性痴呆和神经衰弱.

1．2分组及治疗方法

1．2．1分组

所有病例均为第一次发病后1个月内,按就诊顺序采用抽签法随机分为2组.治疗组52例,男32例,女20例,年龄38岁～68岁,平均40.21±,8.57岁；脑出血28例,脑梗死8例,脑栓塞10例,蛛网膜下腔出血6例.对照组51例,男31例,女20例,年龄37岁～69岁,平均41.53±,7.92岁；脑出血27例,脑梗死6例,脑栓塞12例,蛛网膜下腔出血6例.治疗前经HAMD评分17～30,平均20.42±,1.82／17～31,20.16±,2.51；神经功能缺损选用神经功能缺损评分16～45分,平均(25.3±,4.2)分／16～45分,24.2±,5.4；Barthel指数0～70分,平均(26.1±,6.8)分／0～70分,25.1±,7.2.两组年龄、性别、病因、病程、抑郁程度、神经功能缺损程度及Barthel指数均无明显差异(P＞0.05).另设健康组50例,均来自医院体检健康人群,男30例,女20例,年龄36岁～67岁,平均40.44±,8.72岁,在年龄、性别构成方面与对照组和治疗组无差异.

1．2．2治疗与护理方法

两组患者均给予口服喜得镇1日3次,1次1mg.高血压、糖尿病患者给予降压降糖治疗.同时采取以Bobath疗法为主的神经肌肉促通技术进行肢体功能训练,每日1次,每次50min.在此基础上,两组分别采用以下治疗方法.治疗组：采用加味四逆散(JWSNS)为主进行治疗.JWSNS组成及剂量：柴胡5g、白芍15g、枳壳6g、枸杞子15g、山栀5g、干地黄18g、石决明30g.每日1剂,水煎服,早晚各1次.气虚明显者加黄芪、党参：肾精不足者加何首乌、枸杞子；肾阳亏虚者加巴戟天、淫羊藿；痰热盛者加制半夏、黄连：阴虚火旺者加知母、丹皮；心神不宁、失眠较重者加合欢花、生龙骨、生牡蛎,瘀血甚者加桃仁、红花.对照组：采用百忧解(盐酸氟西汀,美国lilly公司生产,批号208151)进行治疗,每次20mg,每日1次,晨起服.基础护理措施：护理人员应以开朗的情绪与患者交流,观察患者的言谈举止,洞察患者的心理活动,加强对患者行为与思维的监控；以积极开朗的情绪去影响患者,唤起患者的兴趣,对患者在感情上予以支持、理解及同情,以获得患者的信任,引导患者倾吐心中的不满和郁结,使其内心的郁闷得到宣泄；鼓励患者户外活动,还可开展适宜的娱乐活动,使患者在活动中忘记烦恼；饮食宜清淡且避免过饱,忌肥腻,忌烟酒,宜以玫瑰花、菊花等代茶饮；病区环境布置雅静,可给予轻音乐等.以上两组均以4周为1个疗程,共治疗2个疗程.疗程结束后观察统计疗效.治疗前、治疗第4、8周末分别查血、小便、大便常规及肝、肾功能、心电图.并进行HAMD评分.

1．3观察指标及疗效评价

1．3．1中医疗效评价标准

参考1994年6月国家中医药管理局公布的《中医病症诊断疗效标准》制定.显效：症状消失,情绪正常.有效：症状减轻,情绪基本稳定.无效：症状情绪均无改善.

1．3．2量表评定标准

对两组患者于治疗前和治疗后4周、8周后进行HAMD、神经功能缺损程度评分(SSS)和日常生活活动能力(ADL)评定(Barthel指数).

1．3．2．1根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定抑郁症状选择24项症状与体征按5级评分法进行评分,记录治疗前后两组患者评分的变化,结合《临床疾病诊断依据治愈好转标准》,分为临床治愈、显效、有效、无效四级.临床治愈：HAMD评分变化大于90％者；显效：HAMD评分变化在90％～75％之间；有效：HAMD评分变化在75％～50％之间：无效：HAMD评分变化小于50％.

1．3．2．2神经缺损评分(SSS)参照1995年第四届脑血管病会议通过的“卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”.

1．3．2．3日常生活活动能力(ADL)采用Barthel指数记分法.记录治疗前后评分的变化按脑血管疾病的疗效评定标准判定脑血管病的疗效.疗效标准采用Radit分析,评分变化采用t检验.

量表评定由两名受过训练的医师共同评定,一次性检验的相关系数(r等于0.92～0.98).分别于治疗前和治疗后第4、第8周评定疗效.

1．3．3血清NE、5-HT水平测定采用Hitachi公司产荧光分光仪,分别于治疗前、后测定血清NE和5-HT水平.

1．3．4血浆皮质醇水平检测受试者均于8∶00AM于安静、空腹状态下抽取肘静脉血,采用双抗体夹心放射免疫法测定血浆皮质醇.

1．3．5事件相关电位P300(event-related potential P300,P300)测定采用意大利安培MK15型诱发电位仪.

1．3．6副反应情况副反应情况采用量表(TESS)评定,于治疗前及治疗4周、8周末评定.

1．4统计学分析：所有结果以()±,S表示,采用SPSS 12.0统计软件包处理全部数据,组间比较采用成组设计的t检验,治疗前后比较采用配对t检验.计数资料采用X~2检验.

2结果

2．1临床疗效比较治疗组52例,显效36例(69.23％),有效6例(11.54％),无效10例(19.23％),总有效率(80.77％).对照组51例,显效27例(52.94％),有效8例(15.69％),无效16例(31.37％),总有效率68.63％.治疗组总有效率与对照组比较有显著性差异(P＜0.05),治疗组优于对照组.

2．2量表评定比较

2．2．1汉密顿抑郁量表(HAMD)评分治疗组与对照组在治疗前HAMD积分基本一致,治疗组在服用JWSNS4周和8周后,HAMD评分较治疗前显著性下降,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P＜0.01).两组HAMD评分均随治疗时间延长逐步下降,提示两药均有明显抗抑郁作用.两组治疗后比较,差异有显著性意义(P＜0.01),治疗组优于对照组.

2．2．2神经功能缺损(SSS)评分治疗组与对照组在治疗前神经功能缺损程度评分基本一致.治疗组治疗4周和8周后,神经功能缺损评分与治疗前相比明显下降,对照组则下降不明显,表明JWSNS可明显加快神经功能缺损程度的改善.

2．2．3日常生活活动能力(ADL)评分(Barthel指数)治疗组与对照组在治疗前ADL能力评分基本一致.治疗组在治疗4周和8周后,ADL能力评分即明显提高.而此时对照组的ADL能力评分尚无明显变化,表明加味四逆汤可以提高患者的日常生活活动能力.

2．3血清NE、5-HT水平变化治疗前,两组患者血清NE、5-HT水平均显著低于正常值(P＜0.01).疗程结束后,两组血清NE、5-HT水平与治疗前比较显著上升(P＜0.01),并且两组血清NE、5-HT水平均随治疗时间的延长逐步上升,提示两药均有明显抗抑郁作用.两组治疗后比较,差异有显著性意义(P＜0.01),治疗组优于对照组.

2．4血浆皮质醇水平的变化治疗前,两组患者血浆皮质醇水平均显著高于健康组(P＜0.01).疗程结束后,两组血浆皮质醇与治疗前比较显著降低(P＜0.01),并随治疗时间的延长逐步下降,两组治疗后比较,差异有显著性意义(P＜0.01),治疗组优于对照组.

2．5事件相关电位P300的变化PSD患者与健康人相比,P300成分中N2和P3波潜伏期延长,P3波幅降低,两组有显著性差异(P＜0.01),而其它波潜伏期及波幅两组相比,两组相比未见显著性差异(P＞0.05).两组疗程结束后,P300成分中N2和P3波潜伏期缩短,P3波幅升高,与治疗前相比均有显著性差异(P＜0.05),但两组治疗后比较,无显著性差异(P＞0.05).

2．6副反应情况两组药物不良反应的出现均以治疗初期的1～2周内明显.两组间治疗后TESS项次数比较,经X~2检验差异有显著性(P＜0.01).两组病人血、尿和大便常规以及肝、肾功能,心电图,心肌酶均无异常变化.

3讨论

JWSNS临床治疗PSD有确切的效果,总有效率为80.77％,优于西药百忧解.表现为可明显降低HAMD评分,降低神经功能缺损(SSS)评分,加快神经功能缺损程度的改善；显著升高日常生活活动能力(ADL)评分(Barthel指数),提高PSD患者的日常生活活动能力.此外,在临床应用的不良反应方面,我们的观察结果表明,JWSNS没有明显的副反应,与西药相比,具有安全、长效和稳效的优势的特点,显示出临床应用的广阔前景.对本研究所获得的临床观察结果进行分析,我们认为JWSNS治疗PSD的疗效作用机理涉及到以下几方面：1．显著升高改善PSD患者血清NE、5-HT的低下状况,抑制单胺类神经递质的重摄取；2．降低血浆皮质醇水平,调节下丘脑—垂体—肾上腺轴功能.3．改善患者的大脑感知容量,增加大脑执行功能,提高对外界信息的加工和对行为的调节能力,改善PSD患者的认知功能.

第二部分实验研究

1材料与方法

1．1实验动物

SPF级雄性Wistar大鼠,2月龄,体重220～270g,南方医科大学实验动物中心提供,动物合格证号：2002-009.大鼠自由饮水与进食,在光暗周期为12h,温度为23±,2℃的安静环境适应一周.

1．2实验药物及制备

中药加味四逆散(JWSNS)组成：柴胡5g、白芍15g、枳壳6g、枸杞子15g、山栀5g、干地黄18g、石决明30g.药材由本校第一附属医院药房提供,经药剂科鉴定均为纯正药材.将中药制成粗粉,首煎将中药粗粉置8倍温水中浸泡0.5h,沸腾后文火煎煮4h,注意均匀搅拌,取汁后经三层纱布过滤；第二次和第三次煎煮均分别以6倍水文火煎煮2h,同样方法取汁,合并三次药液,置水浴箱内浓缩至含生药1.69g／mL.药液常温冷却后,置4℃冰箱内保存备用.西药：盐酸氟西汀胶囊(美国lilly公司生产,批号208151),临用时20mg氟西汀胶囊粉末溶于30mL蒸馏水并混匀,为0.75mg／kg(成人剂量的6.25倍)给大鼠灌胃.

1．3主要仪器和试剂(略)

1．4实验分组

大鼠自由饮水与进食,在光暗周期为12h,温度为23±,2℃的安静环境适应性喂养一周,以敞箱实验(Open-field test)作行为学筛选,敞箱实验水平无能无力和垂直运动总得分低于30分或高于120分的动物予以剔除.将80只大鼠按体重以SPSS统计软件进行随机选取10只大鼠作为正常对照组,其余用于制备大脑中动脉阻塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型及行伪手术.将造模后存活的大鼠(除去伪手术组10只)按上述方法随机分为3组,即模型组、氟西汀组、JWSNS组.

1．5模型制备方法

1．5．1电凝法制备MCAO大鼠模型

1．5．2卒中后抑郁大鼠模型的复合制备MCAO大鼠在清醒后移入小鼠笼内进行28天孤养,在卒中后第8天(神经功能缺损已基本恢复)相继给予21天共9种温和不可预测的应激刺激.

1．6检测指标及方法

1．6．1一般状况观察

每天观察各组大鼠的精神、进食、饮水情况；大便质地；切口是否有感染表现；是否有死亡大鼠,记录死亡时间并作尸解以查明死因；每周测一次体重.

1．6．2局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损评定大鼠清醒后24小时内采用Longa5分对大鼠神经功能缺损进行评分.1．6．3大鼠行为学观察

1．6．3．1糖水消耗实验于卒中后第28天评定.大鼠首先训练饮用1％蔗糖水,即在开始的48小时内用1％蔗糖水代替自来水,然后给予1％蔗糖水饮用,并计算24小时的饮用量.

1．6．3．2敞箱实验

1．6．4大鼠脑内单胺类递质(NE、5-HT、DA)测定荧光分光光度法.NE、5-HT和DA的具体含量计算：(样品管A值—空白管A值)／(标准管A值—空白管A值)×,0.2×,1.5×,(1／脑组织重量g)等于()u／g.

1．6．5大鼠海马cAMP含量、PKA及PKC活性检测cAMP含量测定：放免法.PKA、PKC活性的测定：放射性同位素法.

1．6．6大鼠海马P-CREB表达的检测免疫组织化学法,病理图像分析系统分析统计海马P-CREB阳性表达的光密度和面密度.

1．7给药剂量与方法

总灌胃给药时间为22天,从卒中后第8天开始,灌胃次数每天1次,每周测体重1次.正常对照组、模型组以及伪手术组灌胃等量蒸馏水.盐酸氟西汀组灌胃剂量0.75mg／kg,JWSNS组每次灌胃2ml(每ml含生药1.69g).

1．8统计学处理所有结果采用以()±,S表示,实验数据用SPSS12.0统计软件包处理,组间数据比较采用单因素方差分析,其中方差齐者采用LSD法检验,方差不齐者采用Dunnett',sT3法检验.个别不符合正态分布数据则采用非参数检验.两组间的均数比较采用配对T检验.

2结果

2．1各组大鼠造模及死亡情况术后4周内共死亡12只大鼠.在行MCAO手术时死亡5只,其中3只死于术中大出血,2只死于麻醉意外.复合造模期间死亡2只大鼠.在应激处理7天中死亡2只,1只在电应激处理后死亡,1只死因不明.在应激处理后到处死前死亡5只大鼠,其中因灌胃不当死亡3只,肺部感染死亡2只.在所有死亡大鼠中正常对照组死亡1只,伪手术组无死亡大鼠.64只大鼠制备MCAO模型,死亡5只,2只神经功能缺损评分为0,造模成功率为82.3％.PSD造模成功大鼠为51只,造模成功率为79.7％

2．2手术大鼠神经功能缺损评分结果MCAO大鼠在麻醉清醒后,除2只未出现神经功能缺损,评分为0外,其余均呈现左侧不同程度的神经缺失症状,评分为2.61±,0.59.伪手术组无神经功能缺损表现.

2．3各组大鼠体重变化的情况与正常对照组比较,在卒中7天后,各组大鼠体重增长均降低,但未发现显著性差异：模型组、西药治疗组、中药治疗组在卒中后第14天到卒中后第28天的体重都显著低于正常对照组(P＜0.05或0.01)：伪手术组与对照组无统计学差异.与模型组比较：西药治疗组、中药治疗组在卒中后第28天显著高于模型组(P＜0.05).此外,模型组体重增长明显减慢,各治疗组均有加快大鼠体重增长的趋势.结果表明：复合造模处理可以显著减慢大鼠体重增长.各治疗组均有加快大鼠体重增长的趋势,在卒中后第28天显著高于模型组.

2．4大鼠行为学观察结果

2．4．1糖水消耗实验结果与正常对照组比较,模型组、伪手术组和各治疗组的糖水消耗量均显著降低(P＜0.05或0.01).与模型组比较,各治疗组糖水消耗量均显著增加(P＜0.05或0.01).复合造模处理可使大鼠糖水消耗量显著降低.各治疗组均能显著增加PSD大鼠的糖水消耗量,提示药物可抑制PSD大鼠兴趣感下降,抑制抑郁行为的发生.

2．4．2敞箱实验结果与正常对照组比较：卒中后7天模型组及药物组水平运动有显著下降(P＜0.05),垂直运动各组间无显著差异；卒中后14天、21天、28天模型组、伪手术组及各药物组水平运动与垂直运动均有显著下降(P＜0.05或0.01).与模型组比较：卒中后7天垂直运动各组间无显著差异；卒中后14天伪手术组垂直、水平活动,中药治疗组的水平活动显著增高(P＜0.05)；卒中后21天、28天伪手术组、西药治疗组、中药治疗组的水平和垂直活动均显著增高(P＜0.05或0.01).此外,空白对照组每次敞箱活动评定均无显著变化,所有手术大鼠在1周后活动出现明显下降,各药物组大鼠的活动呈现先下降后上升的趋势.由此可见：复合造模处理可引起大鼠出现敞箱行为异常(水平活动和垂直活动的降低),提示其对外界新鲜环境的探究性行为和自发活动降低.而各药物组对PSD大鼠探究性行为和自发活动有显著改善作用.

2．5大鼠脑内单胺类递质测定结果

2．5．1大鼠脑内NE测定结果与正常对照组比较,模型组、各药物治疗组左、右侧额顶皮层和脑干的NE含量显著下降(P＜0.05或0.01).与模型组比较：伪手术组、各药物治疗组左、右侧额项皮层及脑干的NE含量均显著增高(P＜0.05或0.01).结果表明,复合造模处理可引起大鼠脑内NE显著降低,而各药物治疗组均能显著增加PSD大鼠脑内NE含量.

2．5．2大鼠脑内5-HT测定结果与正常对照组比较,模型组及各药物组的左、右侧额顶皮层及脑干的5-HT含量均有显著下降(P＜0.05或0.01),伪手术组有所降低但无统计学意义.与模型组比较：伪手术组、各药物组的左、右侧额顶皮层及脑干的5-HT含量均有显著增加(P＜0.05,P＜0.01).结果表明,复合造模处理可引起大鼠脑内5-HT显著降低,而各药物组均能显著增加PSD大鼠脑内5-HT含量.

2．5．3大鼠脑内DA测定结果与正常对照组比较,模型组和各药物组的左、右侧额顶皮层的DA均显著下降(P＜0.05或0.01)；与模型组比较,伪手术组、氟西汀组右侧额顶皮层的DA均显著增高(P＜0.05)；伪手术组和氟西汀组左侧额顶皮层的DA显著增高(P＜0.05)；氟西汀组脑干DA的含量显著增高(P＜0.05).中药治疗组的左、右侧额顶皮层和脑干DA含量均有增加(P＜0.05).结果表明,复合造模处理可引起大鼠脑内DA含量显著降低,氟西汀和JWSNS均能显著地增加左、右侧额顶皮层以及脑干DA的含量.

2．6大鼠海马cAMP含量、PKA及PKC活性变化情况模型组和伪手术组大鼠皮质及海马cAMP含量明显降低,与正常组相比,有统计学意义(P＜0.01),西药治疗组和JWSNS组大鼠皮质及海马cAMP含量均较模型组明显升高(P＜0.01),两组之间无明显差别.模型组和伪手术组大鼠皮质及海马PKA活性明显降低,与正常组相比有统计学意义(P＜0.05).西药治疗组及JWSNS组大鼠皮质及海马PKA活性较模型组明显升高(P＜0.05),两组之间无明显差别.模型组和伪手术组大鼠皮质及海马PKC活性明显升高,与正常组相比有统计学意义(P＜0.01).西药治疗组及JWSNS组大鼠皮质及海马PKC活性较模型组明显降低(P＜0.01),两组之间无明显差别.

2．2大鼠海马P-CREB表达的变化P-CREB在正常大鼠海马广泛表达,对海马结构CA1区进行观察,CA1区锥体细胞层阳性核表达为主,深棕色,胞质和突起也有表达,但着色较浅；模型组和伪手术组海马CA1区阳性细胞较正常少,阳性细胞出现空泡状或萎缩状,染色浅,面密度和光密度降低(P＜0.05或0.01),西药组和中药组阳性细胞较模型组增加,染色加深,面密度和光密度值增高(P＜0.05).

5讨论

本实验结果表明,复合造模处理可以显著减慢大鼠体重增长,故体重增长缓慢可能是大鼠PSD的一个表现.西药氟西汀和中药JWSNS均有加快大鼠体重增长的趋势,在卒中后第28天显著高于模型组.糖水消耗实验结果表明,PSD大鼠糖水消耗量显著降低,西药氟西汀和中药JWSNS均能显著增加PSD大鼠的糖水消耗量(P＜0.05或0.01),提示药物可抑制PSD大鼠兴趣感下降,抑制抑郁行为的发生.敞箱实验结果表明,复合造模处理可引起大鼠出现敞箱行为异常(水平活动和垂直活动的降低),提示其对外界新鲜环境的探究性行为和自发活动降低.而氟西汀和JWSNS对PSD大鼠探究性行为和自发活动均有显著改善作用.在本实验中,与正常对照组比较,模型组大鼠左、右侧额顶皮层和脑干的NE、5-HT、DA含量显著下降(P＜0.05或0.01),可能与脑卒中病灶损伤NE、DA、5-HT到大脑皮质的投射纤维,继之引起皮质神经元递质合成减少有关.氟西汀和JWSNS均能显著增加PSD大鼠双侧皮层及脑干的NE、5-HT和DA的含量(P＜0.05或P＜0.01).本实验结果表明,PSD模型组大鼠皮质及海马cAMP含量及PKA活性明显降低,而PKC活性明显升高,提示卒中后抑郁模型大鼠脑皮质及海马受体后cAMP-PKA信号通路系统下调而PKC信号通路上调,氟西汀和JWSNS具有改善和调节第二信使及蛋白激酶的作用,提示药物的抗抑郁作用可能与调节受体后cAMP-PKA及PKC信号通路有关.此外,本实验研究结果显示,PSD存在脑前皮质及海马P-CREB表达减少的现象.其机制可能是cAMP-PKA通路可直接使CREB磷酸化而激活,PSD模型大鼠存在神经元功能障碍,导致脑内单胺递质受体功能障碍及cAM P-PKA通路功能的下降,由此导致CREB功能下调.氟西汀和JWSNS对PSD的干预作用与增加CREB的表达有关,但具体的作用途径还需在今后的工作中探讨.

第三部分研究结论

一、以肝主疏泄理论为指导,运用调肝方药加味四逆散(JWSNS)防治PSD具有科学的理论依据.

二、JWSNS临床治疗PSD有确切的效果,总有效率为80.77％,优于西药百忧解.表现为可明显降低HAMD评分,降低神经功能缺损(SSS)评分,加快神经功能缺损程度的改善；显著升高日常生活活动能力(ADL)评分(Barthel指数),提高PSD患者的日常生活活动能力.此外,在临床应用的不良反应方面,我们的研究结果表明,JWSNS没有明显的副反应,与西药相比,具有安全、长效和稳效的优势的特点,显示出临床应用的广阔前景.对本研究所获得的临床观察结果进行分析,我们认为JWSNS治疗PSD的疗效作用机理涉及到以下几方面：1．显著升高改善PSD患者血清NE、5-HT的低下状况,抑制单胺类神经递质的重摄取；2．降低血浆皮质醇水平,调节下丘脑—垂体—肾上腺轴功能.3．改善患者的大脑感知容量,增加大脑执行功能,提高对外界信息的加工和对行为的调节能力,改善PSD患者的认知功能.

三、JWSNS均能显著增加PSD大鼠的糖水消耗量,抑制PSD大鼠兴趣感下降,抑制抑郁行为的发生；对PSD大鼠探究性行为和自发活动均有显著改善作用.JWSNS均能显著增加PSD大鼠双侧皮层及脑干的NE、5-HT和DA的含量；改善和调节第二信使及蛋白激酶的作用,其抗抑郁作用可能与调节受体后cAMP-PKA及PKC信号通路有关.此外,JWSNS

第五篇脑梗死护理论文范文格式：电针神庭、百会对脑卒中后认知障碍的临床及机制研究

目的

1本课题临床研究部分旨在通过观察电针特定穴“神庭”和“百会”对脑卒中后认知障碍患者认知功能和日常生活能力的影响,以期进一步为电针治疗脑卒中后认知障碍临床标准化提供科学的临床和实践依据.

2通过建立局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,运用动物行为学、组织病理学、分子生物学等多种现代实验技术手段,探讨电针“神庭”和“百会”对脑缺血再灌注损伤大鼠认知能力的影响及其作用机制,为临床电针“神庭”和“百会”治疗脑卒中后认知功能障碍提供理论依据.

方法

1临床研究

将符合纳入标准的84例脑卒中后认知障碍患者随机分为电针组和常规治疗组,每组各42例.电针组穴位取神庭、百会,常规治疗组不给予电针治疗.两组病例入院后均行常规治疗,包括降颅压、改善脑循环、良肢位摆放、认知功能训练在内的康复训练等.电针组患者在常规治疗的基础上电针神庭、百会,每日治疗一次,每周进行6天治疗,休息一天,共治疗4周.在患者治疗前、治疗两周时、治疗结束时利用蒙特利尔认知功能评估量表(MoCA)、洛文斯顿认知评定成套测验(LOTCA)、改良Bathel旨数(BI)全面评价电针“神庭”和“百会”对脑卒中后患者神经心理学、认知功能及日常生活能力的影响.

2实验研究

将120只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组和电针组,每组各40只.建立局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型；电针神庭和百会进行干预处理,每天一次,共10天,每天电针结束后进行动物神经功能学评分,利用Morris水迷宫和跳台实验评估实验动物的学习、记忆功能；TTC染色观察电针对大鼠脑梗塞体积的影响；HE染色观察大鼠前脑皮质病理学的变化,TUNEL法检测前脑皮质中细胞凋亡的变化,采用激光共聚焦显微镜检测NF-KB-p65激活-核转运,Western Blot检测法观察缺血再灌注前脑皮质组织NF-κB-p65、p-IκB、IκB蛋白及其下游Fas、Bax蛋白的表达并且进行图像分析,RT-PCR技术检测其基因调控机制,并运用统计学分析动物行为学改变与基因调控、蛋白表达的关系.

结果

1临床观察结果

试验结束时统计脱落病例4例,其中电针组脱落2例,常规治疗组脱落2例.蒙特利尔认知功能评测(MoCA)、洛文斯顿认知评定成套测验(LOTCA)、改良Barthel指数(BI)结果均显示：两组患者治疗前上述评分差异均不具有统计学意义(P>,0.05),两组患者治疗前基线资料具有可比性.电针组治疗2周后、4周后与治疗前相比,在蒙特利尔认知功能评测(MoCA)、洛文斯顿认知评定成套测验(LOTCA).及改良Barthel指数(BI)评分上,差异具有统计学意义(P<,0.05),提示电针神庭、百会可以改善脑卒中后患者的认知功能及日常生活能力.电针组电针4周后在蒙特利尔认知功能评测(MoCA)、洛文斯顿认知评定成套测验(LOTCA)、改良Barthel指数(BI)与电针2周后比较,评分上明显提高,差异具有统计学意义(P<,0.05),说明电针治疗具有时间依赖性,在一定范围内,疗效越长,效果越好.电针组与常规治疗组比较,治疗2周,电针组疗效较常规治疗组在蒙特利尔认知功能评测(MOCA)、洛文斯顿认知评定成套测验评定中定向、知觉、视运动上及日常生活能力评定有明显提高,差异具有统计学意义(P<,0.05),但在洛文斯顿认知评定成套测验思维运作、注意和集中,两组差异不具有统计学意义(P>,0.05).电针治疗4周后电针组与常规治疗组相比在蒙特利尔认知功能评测(MoCA)、洛文斯顿认知评定成套测验各项评分(LOTCA)、改良Barthel指数(BI)评分上均有明显提高,差异具有统计学意义(P<,0.05),说明患者注意和集中能力的改善滞后于其他认知能力.

2实验研究结果

(1)动物神经行为学及认知功能评测结果：从造模后第1天至动物处死(造模后第10天),造模后模型组和电针组动物的神经行为学症状都有损害,随着电针天数增加,电针组大鼠神经行为学损害症状好转,评分开始下降,与模型组相比,差异具有统计学意义(P<,0.05)；电针后第4天开始进行水迷宫实验,随着电针天数的增加,动物在90秒内找到平台所经过的路程、找到平台逃避潜伏期均明显缩短,电针组与模型组相比,差异具有统计学意义(P<,0.05),提示从电针后第4天开始,动物的学习能力开始改善.电针第9天撤去平台后测动物在90秒内经过平台的次数,发现电针组大鼠经过平台的次数明显多于模型组,差异具有统计学意义(P<,0.05),说明电针干预9天可以改善模型大鼠的记忆能力；电针第9天开始进行跳台实验,发现动物在3分钟内受到电击次数,电针组明显少于模型组,差异具有统计学意义(P<,0.05),24小时后测动物从平台跳下的平均潜伏期,电针组明显长于模型组,差异具有统计学意义(P<,0.05),动物的被动学习、记忆能力在电针9天后也有明显改善.

(2)TTC染色结果显示：电针后第10天,电针组动物脑梗塞体积明显小于模型组,差异具有统计学意义(p<,0.05),说明电针可以改善脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗塞体积.

(3)HE染色结果显示：模型组大鼠缺血脑组织中神经细胞数目稀少、排列疏松,存在广泛的神经细胞溶解,细胞结构模糊、变形,少数神经细胞染色加深,组织间质疏松.电针组损伤较模型组相比,细胞溶解较轻,排列致密,结构较为完整,假手术组则无病理改变,提示电针可以减轻模型大鼠缺血脑组织的病理损伤.

(4)Tunel结果显示：模型组大鼠凋亡阳性细胞比率(46.7±,9.7%)明显高于假手术(1.2±,0.3%),电针(18.9±,4.5%)明显减少了大鼠凋亡细胞比率,差异具有统计学意义(P<,0.05),说明电针可以抑制模型大鼠缺血脑组织中细胞凋亡.

(5)激光共聚焦显微镜观察NF-κB-p65激活核转位结果显示：模型组大鼠NF-κB-p65蛋白阳性细胞数目及核转位率均明显高于假手术组,电针明显减少了NF-κB-p65蛋白阳性细胞数目及核转位率,差异具有统计学意义(P<,0.05),提示电针可以抑制NF-κB-p65蛋白的核转运.

(6)RT-PCR和Western blot观察大鼠前脑皮质组织NF-κB-p65/IκB/p-IκB/Fas/Bax转录及翻译水平结果显示：模型组大鼠脑缺血组织中NF-κB-p65/Fas/Bax mRNA扩增产物电泳条带光密度及蛋白表达条带光密度较假手术组明显升高,IκB mRNA扩增产物电泳条带光密度及蛋白表达条带光密度较假手术组明显降低,差异具有统计学意义(n等于6,P<,0.05).与模型组相比,电针组大鼠前脑皮质组织中NF-κB-p65/Fas/Bax mRNA扩增产物电泳条带光密度及蛋白表达条带光密度明显降低,IκB mRNA扩增产物电泳条带光密度及蛋白表达条带光密度明显升高,差异具有统计学意义(n等于6,P<,0.05),模型组大鼠前脑皮质组织中P-IkB蛋白表达条带光密度较假手术组明显升高(n等于6,P<,0.05),说明电针通过抑制NF-KB信号通路活化从而抑制组织中细胞促凋亡基因的转录和翻译水平可能是其改善脑卒中后认知功能的作用机制之一.

结论

1电针神庭、百会可以改善患者的整体认知功能,同时提高患者的日常生活能力,但患者思维运作与注意集中能力的改善滞后于其它认知功能的改善,电针治疗效果与疗程有关,在一定时间阶段,疗程越长,效果越好.

2电针神庭、百会可以改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的认知功能,同时对缺血损伤组织具有神经保护作用,通过抑制NF-KB信号通路激活而拮抗细胞凋亡可能是其作用的机制之一.

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