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第一篇急性胰腺炎护理论文范文参考：基于数据挖掘的三承气汤证研究
研究目的
本论文主要包含三部分内容,上篇为文献综述、中篇三承气汤的应用轨迹研究、下篇为循证医学与系统评价.上篇主要是通过探讨中医下法的理论形成依据、张仲景对下法的运用、下法的禁忌、后世医家对三承气汤的运用与发展、笔者对三承气汤之见,在探讨中医八法中的“下法”.中篇是经由全面检索、收集、阅读、统计调胃承气汤、小承气汤、大承气汤的临床研究文献与个案(个人经验)文献,整理挖掘出三承气汤的运用轨迹.下篇则是对大承气汤、小承气汤、针灸疗法、西医基础疗法等中西医结合治疗肠梗阻的随机对照试验文献,在具有相同研究内容及目的基础进行分类,依据文献资料共分为11组.在使用Review Manager基础Meta-analysis(合并统计量)研究11组对肠梗阻的治疗疗效对比.最后,基于循证医学为每个疾病寻找出最佳治疗方案的精神与目的,就此统计研究结果对肠梗阻设计出一套建议治疗方案.
研究对象
1发表于1949-2014年之间的调胃承气汤、小承气汤、大承气汤的期刊文献,以及以针灸疗法治疗肠梗阻的期刊文献.
2大承气汤、小承气汤、针灸疗法、西医基础疗法等中西医结合治疗肠梗阻的随机对照试验期刊文献.
研究方法
1文献检索：于CNKI、VIP、CBM等三大数据库中,分别设定检索词为：大承气汤、复方大承气汤、大承气汤加减；小承气汤、复方小承气汤、小承气汤加减；调胃承气汤、复方调胃承气汤、调胃承气汤加减；针灸疗法治疗肠梗阻.
2文献整理：基于本论文研究内容,三承气汤的应用轨迹研究、治疗肠梗阻随机对照试验之RevMan Meta分析评价,文献整理方法与步骤如下：
2.1全面阅读整理所有检索获得的调胃承气汤、小承气汤、大承气汤的期刊文献,再分别归纳分类出三承气汤的临床研究文献与个案文献.
2.2全面阅读整理出调胃承气汤、小承气汤、大承气汤、针灸疗法用于治疗肠梗阻的随机对照试验临床研究文献.
https://www.mbalunwen.net/biyelunwen/83279.html
3文献录入：三承气汤的应用轨迹研究,依照疾病系统的分类逐篇统计其治疗疾病病名；将符合每篇文献按Cochrane文献质量评价系统中7项检测逐一做记录后,删除偏倚风险过高文献,最终获得较高质量的文献资料.最后,将分类好的11组对肠梗阻的治疗方案研究,分别在Review Manager Meta-analysis中设定研究题目及录入建档.
4数据处理：三承气汤的应用轨迹研究,运用EXCEL表格及基本统计学方法处理相关数据；使用Review Manager基础Meta-analysis研究11组对肠梗阻的治疗疗效对比,包含OR、RR、RD、*D等四方面.
研究内容
1将调胃承气汤、小承气汤、大承气汤期刊文献逐篇统计其治疗疾病病名,从中整理挖掘出三承气汤的运用轨迹.
2使用Review Manager基础Meta-analysis研究下列11组对肠梗阻的治疗方案中的疗效对比：
2.1大承气汤+西医基础疗法VS单纯西医基础疗法,
2.2大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+生长抑素,
2.3大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+二联法,
2.4大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+三联法,
2.5大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+盐水灌肠,
2.6大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+肥皂水灌肠,
2.7大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+石蜡油灌胃,
2.8大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+阿托品,
2.9小承气汤+西医基础疗法VS单纯西医基础疗法,
2.10针灸+西医基础疗法VS西医基础疗法,
2.11大承气汤+针灸+西医基础疗法VS西医基础疗法.
研究结果
1由统计结果发现,小承气汤、大承气汤两方大量用于治疗消化系统疾病.其中,无论是在临床经验或个人经验记载,小承气汤、大承气汤分别均以运用于治疗肠梗阻比例最高.
2遵循循证医学及使用Review Manager基础Meta-analysis(合并统计量)研究大承气汤、小承气汤、针灸疗法、西医基础疗法等中西医结合治疗肠梗阻,统计研究结果发现其疗效：
1大承气汤+西医基础疗法>,单纯西医基础疗法,
2大承气汤+西医基础疗法>,西医基础疗法+生长抑素,
3大承气汤+西医基础疗法>,西医基础疗法+二联法,
4大承气汤+西医基础疗法>,西医基础疗法+三联法,
5大承气汤+西医基础疗法>,西医基础疗法+盐水灌肠,
6大承气汤+西医基础疗法>,西医基础疗法+肥皂水灌肠,
7大承气汤+西医基础疗法>,西医基础疗法+石蜡油灌胃,
8大承气汤+西医基础疗法>,西医基础疗法+阿托品,
9小承气汤+西医基础疗法>,单纯西医基础疗法,
10针灸+西医基础疗法>,西医基础疗法,
11大承气汤+针灸+西医基础疗法>,西医基础疗法.
由以上11组统计研究结果来看,中医学加上西医学治疗肠梗阻的治疗疗效优于单纯西医学的个种治疗方案.
研究成果与肠梗阻建议治疗方案结论
基于循证医学为每个疾病寻找出最佳治疗方案的精神与目的,笔者与导师陈明教授就此统计研究结果对肠梗阻设计出一套建议治疗方案,方案如下：
1中药处方：大承气汤(大黄、芒硝、枳实、厚朴),
2主要加减配伍：桃仁、炒莱菔子、赤芍,
3兼证
3.1兼瘀血重者加：桃仁、赤芍、丹参,以活血化瘀,
3.2兼食积重者加：炒莱菔子、陈皮,以和胃消积,
3.3兼腹胀痛重者加：木香、延胡索,以行气止痛,
3.4兼气血虚重者加：黄芪、党参、当归,以益气补血,
3.5兼湿热重者加：黄芩、金银花,以清热燥湿解毒.
4针灸取穴：足三里、天枢、上巨墟、中脘、关元、下巨墟,
5西医基础疗法：胃肠减压,纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡,抗感染,其他治疗.
第二篇急性胰腺炎护理论文样文：Ghrelin对急性重症胰腺炎的影响及机制研究
目的：建立大鼠重型胰腺炎(SAP)动物模型,证实模型成功,观察重型胰腺炎(SAP)动物模型血清Ghrelin的变化,进而应用Ghrelin对SAP进行治疗,检测IL-6、TNF-α以及NF-κB、IκBα等,探讨Ghrelin治疗重型胰腺炎的可能机制.方法：将24只Wistar大鼠分为两个实验组：SAP模型组和假手术对照组,各12只.SAP模型组采用逆行胰胆管注入牛磺胆酸钠的方法建立SAP大鼠模型,假手术对照组除不注射牛磺胆酸钠外,余同模型组.术后均给予生理盐水(NS)注射液补液治疗.术后24h麻醉下留取血样本后处死,留取胰腺,测定大鼠血清淀粉酶、TNF-α、IL-6、Ghrelin,胰腺的大体及镜下病理组织学变化来确定SAP的形成.将48只Wistar大鼠随机分为：假手术对照组、SAP模型组、Ghrelin治疗组及GHS-R拮抗剂组,每组各12只.胰腺炎模型组采用逆行胰胆管注入牛磺胆酸钠的方法建立,Ghrelin治疗组于建立大鼠SAP模型后1h腹腔内注射Ghrelin, GHS-R拮抗剂组于制模前30分钟给予[D-Lys3]GHRP-6腹腔注射,制模后1小时给予Ghrelin腹腔注射.术后24h,麻醉下留取血样本后处死大鼠,留取胰腺.测定血清淀粉酶、TNF-α、IL-6,并通过Western blot测定胰腺组织内NF-κB、p-IκBα蛋白表达.结果：①SAP模型组胰腺组织结构明显破坏,病理评分明显高于假手术对照组(P<,0.01).与假手术对照组相比,SAP模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、AMY明显升高,有统计学意义(P<,0.01).而且SAP模型组大鼠血清Ghrelin的浓度明显高于假手术对照组.②应用Ghrelin治疗后,血清TNF-α、IL-6、AMY的水平明显降低,胰腺含水量也低于SAP模型组.胰腺病理评分也明显好于SAP模型组.③Ghrelin治疗组大鼠胰腺NF-κB的表达要明显低于SAP模型组,p-IκBα蛋白也明显低于SAP模型组.GHS-R拮抗剂组大鼠胰腺NF-κB、p-IκBα与SAP模型组无统计学差异.结论：①本方法诱发的大鼠SAP模型是成功的,而且SAP模型组大鼠血清Ghrelin的浓度明显增高.②Ghrelin治疗后大鼠血清TNF-α、IL-6、AMY的水平明显下降,胰腺的病理损害也明显减轻,证明Ghrelin对SAP具有治疗作用③Ghrelin与GHS-R结合后,可以抑制IκBα的磷酸化,从而抑制NF-κB的活化,减少下游转录产物炎性细胞因子的释放,减轻胰腺损害.GHS-R拮抗剂可以明显抑制Ghrelin的这种生物学作用.
第三篇急性胰腺炎护理论文范文模板：乌司他丁改善重症急性胰腺炎大鼠T淋巴细胞凋亡的线粒体机制
目的：观察乌司他丁对重症急性胰腺炎大鼠T淋巴细胞凋亡的影响,证实乌司他丁的直接免疫调节效应；通过分析乌司他丁对重症急性胰腺炎大鼠脾淋巴细胞氧化应激水平及线粒体凋亡信号通路等的影响,阐释其改善T淋巴细胞凋亡的分子机制.
方法：清洁级Wistar大鼠36只,随机分为(n等于12)：(1)假手术对照(Sham)组；(2)重症急性胰腺炎(SAP)模型组；(3)乌司他丁治疗组.采用胆胰管逆行注入5%牛磺胆酸钠的方法制备大鼠SAP模型,乌司他丁治疗组在制作SAP模型后经尾静脉缓慢注射乌司他丁1万U/Kg体重.术后24小时首先采用直接免疫荧光法对CD4+和CD8+T淋巴细胞进行标记,再应用Annexin-V/PI双染法标记凋亡细胞,流式细胞仪检测各组大鼠CD4+、CD8+T淋巴细胞比例及各亚群凋亡细胞比例；以2,7-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)为荧光探针检测各组大鼠淋巴细胞内活性氧水平,羟胺法检测血清超氧化物歧化酶活力,硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛含量；以罗丹明123为探针,流式细胞仪检测各组大鼠淋巴细胞线粒体膜电位,采用酯化钙黄绿素和氯化钴共孵育的方法检测线粒体通透性转换孔开放水平.
结果：1、与假手术对照组相比,SAP模型组CD4+T淋巴细胞比例、CD4+/CD8+T淋巴细胞比值均显著下降(P<,0.01),同时CD4+T、CD8+T淋巴细胞亚群凋亡细胞比例均显著升高(P<,0.01),尤以CD4+T淋巴细胞为著,乌司他丁治疗组CD4+T淋巴细胞的凋亡比例显著降低(P<,0.01), CD4+T淋巴细胞比例和CD4+/CD8+T淋巴细胞比值则显著回升(P<,0.01),2、SAP模型组淋巴细胞内ROS荧光强度及血清MDA含量显著高于假手术对照组(P<,0.01),血清SOD活力则显著低于假手术对照组(P<,0.01),乌司他丁治疗组淋巴细胞内ROS水平和血清MDA含量显著下降(P<,0.01),血清SOD活力则显著回升(P<,0.01),3、SAP模型组线粒体通透性转换孔异常开放的淋巴细胞比例较假手术对照组显著升高(P<,0.01),线粒体膜电位降低的淋巴细胞比例增多(P<,0.01),乌司他丁治疗组线粒体通透性转换孔的异常开放和线粒体膜电位下降的淋巴细胞比例显著下降(P<,0.01).
结论：1、乌司他丁通过减少SAP大鼠CD4+T淋巴细胞的异常凋亡,改善机体免疫抑制状态,起到直接的免疫增强效应；2、乌司他丁可显著降低SAP大鼠脾淋巴细胞内ROS水平,提高血清SOD活力及降低血清MDA含量,从而通过有效提高机体对氧自由基的清除能力,降低淋巴细胞凋亡程度,减轻氧化应激对SAP大鼠免疫功能的影响；3、乌司他丁通过打断ROS与线粒体损害间的恶性循环,阻断线粒体凋亡信号通路,从而实现其减少淋巴细胞凋亡,改善机体免疫功能的作用.
第四篇急性胰腺炎护理论文范例：添加不同营养素的肠内营养对改善脑外伤大鼠肠黏膜屏障功能和多巴胺受体表达的相关性研究
目的：（1）研究脑外伤大鼠肠黏膜多巴胺受体表达的变化,探讨肠道多巴胺受体在脑外伤大鼠肠黏膜屏障功能损伤中的作用；（2）比较添加不同营养素的肠内营养支持方式对脑外伤大鼠肠黏膜多巴胺受体表达的影响及与肠黏膜屏障功能的关系,为临床危重症患者营养支持提供客观的理论依据.
方法：采用改进后的Feeney自由落体脑损伤装置,造成大鼠中度脑损伤建立脑外伤大鼠模型.首先将大鼠随机分为正常对照组、脑外伤组、多巴胺组、拮抗剂组,分别于脑外伤第3、7天取肠黏膜组织、尿液、脏器组织等标本.通过测量大鼠的体重,用尿中乳果糖和甘露醇排泄率比值(L/M)测定肠黏膜的通透性,用HE染色法观察大鼠肠黏膜组织形态学的改变,用脏器组织中大肠杆菌菌落数测定细菌易位情况,用免疫组化方法检测肠黏膜多巴胺受体的表达,用荧光定量PCR和western－blotting法分别检测大鼠肠黏膜多巴胺受体表达的mRNA和蛋白水平,以此观察脑外伤大鼠肠黏膜屏障功能和多巴胺受体表达的变化.在前期研究基础上,将脑外伤大鼠随机分为对照组、肠内营养组、谷氨酰胺组、益生菌组、联合组,给予营养支持.分别于脑外伤第3、7天留取标本,采用上述方法观察添加不同营养素的肠内营养对脑外伤大鼠肠黏膜屏障功能和多巴胺受体表达的影响.收集各组资料,主要采用均数±,标准差、单因素方差分析、LSD-t检验、SNK-q检验等进行统计学分析.
结果：1.脑外伤大鼠肠黏膜屏障功能受损：（1）不同时间点各组大鼠尿中L/M比值存在差异（F等于67.155,P<,0.01；F等于564.713,P<,0.01）,脑外伤组、多巴胺组和拮抗剂组大鼠的L/M比值均高于对照组（P<,0.01）；与脑外伤组相比,多巴胺组与之比较无差异（P>,0.05）,而拮抗剂组则较之有所降低（P<,0.01）；与第3天比较,第7天对照组（t等于1.152）、脑外伤组（t等于0.878）和多巴胺组（t等于0.780）的L/M比值无差异（P>,0.05）,拮抗剂组比值则下降（t等于2.84,P<,0.05）.（2）HE染色结果显示：脑外伤组和多巴胺组大鼠在第3天,肠黏膜绒毛完整性被破坏,绒毛间质疏松、肠绒毛排列极不规则,绒毛上皮坏死脱落,上皮层与固有层可见分离；第7天,肠黏膜上皮出现变性萎缩,绒毛变矮,间距增宽.但拮抗剂组大鼠绒毛变化较脑外伤组和多巴胺组程度为轻,只有轻度水肿.（3）脑外伤组大鼠肠、肺、肝、脾、肾等脏器中均检测出大肠杆菌,各组大鼠在肠、肝、脾、肾等脏器中的大肠杆菌的菌落数比较组间有差异（P<,0.01）.
2．脑外伤大鼠肠黏膜多巴胺受体表达水平上调：（1）脑外伤组大鼠肠黏膜上皮结构破坏,可见大量的棕褐色阳性反应产物,随着时间的增加,棕褐色阳性反应产物也有所增加；多巴胺组大鼠肠黏膜上皮结构基本完整,但可见大量的棕褐色阳性反应产物；拮抗剂组大鼠第3天肠黏膜上皮细胞可见大量的棕褐色阳性反应产物,但第7天棕褐色阳性反应产物有所减少.（2）各组大鼠肠黏膜DRD1和DRD2表达的mRNA水平的PCR检测发现,与对照组相比,脑外伤组、多巴胺组和拮抗剂组的DRD1和DRD2表达的mRNA水平均升高（P<,0.01）,与脑外伤组相比,多巴胺组受体的表达mRNA水平无差异,拮抗剂组则较前两组有所降低.WB检测结果显示,各组受体表达均较对照组上调,其中,脑外伤组和多巴胺组表达DRD1和DRD2的条带亮度无明显差别,拮抗剂组条带亮度则有差异.
3．添加不同营养素的肠内营养方式有助于改善脑外伤大鼠肠黏膜屏障功能：（1）脑外伤后各组大鼠体重均有不同程度的降低（P<,0.05）,但各组间大鼠体重存在差异（F等于6.30,P<,0.01）,与对照组比较,添加不同营养素的肠内营养组大鼠的体重均有所增加（P<,0.01）.（2）脑外伤第7天,各组大鼠肠黏膜L/M比值存在差异（F等于432.472,P<,0.01）,添加了不同营养素的肠内营养组大鼠肠黏膜L/M比值均较对照组有所降低,其中益生菌组大鼠L/M比值要低于其他营养组（P<,0.05）.（3）HE染色结果显示,添加了不同营养素的各组大鼠较脑外伤组的病理损伤均有不同程度的减轻.（4）脑外伤第7天各组大鼠肠、肺、肝、脾、肾等脏器中均检测出大肠杆菌,在肠、肺、脾、肾等脏器,各组大肠杆菌数比较组间有差异,均少于对照组（P<,0.05）,益生菌组和联合组检测出在肠道的菌落数要少于肠内营养组和谷氨酰胺组（P<,0.01）.
4．添加不同营养素的肠内营养方式可使肠黏膜多巴胺受体表达水平下调：（1）脑外伤第7天,各营养组大鼠肠组织棕褐色阳性反应产物有所减少.（2）各组大鼠肠黏膜DRD1和DRD2表达的mRNA水平的PCR检测发现,与对照组相比,各营养组的DRD1和DRD2表达的mRNA水平均下降（P<,0.01）；各营养组的DRD1表达mRNA水平无明显差异；益生菌组和联合组大鼠肠黏膜的DRD2表达mRNA水平较肠内营养组和谷氨酰胺组有所下降（P<,0.01）.WB检测结果显示,各组受体表达均较对照组下调,表达DRD1和DRD2的条带亮度无明显差别.
结论：（1）脑外伤可导致大鼠肠黏膜通透性明显升高,肠黏膜上皮细胞受损、细胞间紧密连接增宽等组织形态学的改变,以及发生脏器组织细菌易位等现象,表明脑外伤大鼠肠黏膜屏障功能受损.（2）脑外伤大鼠肠道多巴胺受体的表达水平增加,说明脑外伤大鼠肠黏膜屏障功能受损可能与肠道多巴胺受体表达水平的上调有关.（3）添加不同营养素的肠内营养能够减缓脑外伤大鼠体重的下降趋势,阻止脑外伤大鼠肠黏膜通透性的增加,减轻脑外伤大鼠肠黏膜组织形态的损伤,对脑外伤大鼠肠黏膜屏障具有保护作用,有助于减少肠道细菌易位的发生.添加不同营养素的肠内营养在减缓脑外伤大鼠体重下降趋势以及维护肠黏膜屏障功能方面各有优势,这可能与不同营养素对改善肠黏膜屏障功能的不同机制有关.（4）添加不同营养素的肠内营养能下调肠道多巴胺受体的表达水平,通过减少多巴胺与其受体的结合,从而对肠黏膜屏障功能起到保护作用,这可能是添加不同营养素的肠内营养制剂改善脑外伤大鼠肠黏膜屏障功能的机制之一,为危重症患者的临床营养支持与护理提供了理论基础.
第五篇急性胰腺炎护理论文范文格式：重症急性胰腺炎治疗的基础和临床研究
急性胰腺炎(acute panereatitis,AP)尤其是重症急性胰腺炎(severe acute panereatitis,SAP)在当仍然威胁着人类的身体健康,依然是胰腺外科工作者争论和研究的热点问题.经过150多年的艰苦努力,虽然AP的研究无论在基础理论还是在临床治疗方法上均取得了突破性的进展,因此治愈率大大提高,但仍然困扰着广大医务工作者.
鉴于SAP的基础和临床研究的进展如胰腺滤泡细胞的变化、胰腺本身和胰外脏器的病理生理改变,本研究进行了有关这些方面的治疗SAP的基础和临床研究. 本论文由两部分组成： 第一部分 反义NF-KB P~(65)对大鼠实验性急性胰腺炎的作用及机理的研究 目的： 了解核转录因子NF-KB在实验性SAP模型动物的胰腺、肺脏和肾脏组织中的表达,以及反义NF-KB P~(65)对组织中NF-KB表达的影响、对SAP时胰腺的保护和治疗作用,探讨反义NF-KB P~(65)在SAP中的作用. 方法： ①模型的复制和严重度的判断：SAP模型的制备采用Aho等的方法即胆胰管内逆行注射5％的牛磺胆酸钠.②固相亚磷酸三酯法人工合成 南京医科大学博士学位论文 反义w－.B产’寡核菩酸及其对照序列正义收－.B产’寡聚脱氧核替 酸,Rat P‘.antlsense Number of bases：21,Dations：6456.硷 基序列：＊＞＊＊MC＊M＊＊＊＊＊＊＜y,并进行全硫代磷酸化 修饰,为基因治 疗做准备.＠观察反义 NF－.B P“对 NF－.B P“白对一 制作用、反义 NF－.B P‘’对组织中 PLA；的作用：本研究采用腹腔内直 接注射反义和正义 NF－.B P‘’寡核菩酸于实验动物体内,应用免疫组 织化学方法门肥法）研究实验动物应用反义和正义呷－.B产’寡核一 菩酸后 12、2小小时胰腺、肺脏和肾脏组织中 NF－.B P‘’和 PLA；的表 达,一抗分别为 NF－.B P‘’单抗和 PLA单抗,其工作浓度为 1：10 0, 用PBS代替一抗为空白对照表达结果.结果判断：细胞染色呈棕* 为阳性.阳性率计算方法：数5－10个高倍镜视野；分别计算阳性细 胞数和总兰胞数,P性率一阳性细胞数／总细胞数 XI 00％.＠评价反义 NF－.B P‘’对 SAP时相关细月因子表达水平的影响：应用 ELISA法坝 定 TNF a、IL－10、IL－6、IL－10、IL－2.⑤反义呷－.B P“寡核菩酸 应用后对％P时胰腺病理改变的影响：采用常规石蜡切片；HE染色, 高倍镜观察并用 Spormann法进行胰腺病理定量分析.＠反义w－.B P‘’对血清中胰酶活化的影响：用干生化测定血清淀粉酶和酸碱滴定法 坝定血清PLA＊ 结果： ①各组在12、24小时胰腺组织的病理检查结果：组2门3．6 t 2．6、21．4士 2．8）、组 3（20．7土 3．4、22．1土 1．5）组 4（8．70土 1．8、 9．20 t 2．3）、组5（14．7 ti．9、12．3 t 2．7）,组2和组3之间比较胰 腺病变程度无明显差异,但组2与组4、组5以及组4和组 5的组内一 和组间比较差异显著.③细胞固子的变化：在 12、24小时血清 TNF－ o（牦．7土1．3、卜．6土2．竹）U加1、工－lp（127土24、1托土盯） ng加工和 IL－6（248 t 34、351 26）pg加工白表达增力.,而 IL－2和”几刁 则未检测得到.给子反义呷－.B产‘腹腔注射后,预防组和治 疗组即组4和组5动物血清中促炎细胞因子的表达水平明显下降,它 丫 分别为 TNF－a（35．Iii．7、28．6 ti．61；3S．7 t 2．33、36．3 t 2．14） U／11,工－15（＊ 土14、79．4土22；94士＊、＊ 土＊．3）pg／＊ 工－6 （78 t 11、54 t 13；127 t 21、149 t 22）pg／.1.与 SAP组动物血清 2 南京医科大学博士学位论文 中相应细胞因子水平相比,差异明显（P＜O．OS）.且组4和组5比较, 差异亦显著.③NF－.B的表达：胰腺组织中 12、24,J、时组织中呷－ .B产’表达的阳性细胞百分数的比较结果：三组胰腺组织中的表达： 组2（89．7土7．8、74．1土3．1）％、组4（36．8土4．1、23．2士9．2）％、 组5（抡．9.1．9、而．7.8．3）％；三组N卜.B产’表达的 尸性兰胞即－活化率具有明显差异.胰外组织中NF－.B P”表达的阳性细胞情况： 月脏组织中呷－.BP’表达的阳性兰月：组2（67．4士u．1、59．7土 13．4）％、组 4（49．3 t 9．2、28．7 ti 5．7）％、组 5（42．9 ti．9、30．3 士 5 0）％；肾脏组织中 NF－.B P”表达的 F性圭月：组 2（59．9 iii．4、 47 4土13．1）％、组4（38．7土4．3、19．4士12．4）％、组5| 有关论文范文主题研究: | 关于急性胰腺炎护理文章 | 大学生适用: | 2000字自考论文、10000字硕士毕业论文 |
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