生物治疗论文范文参考 生物治疗毕业论文范文[精选]有关写作资料

目录

1. 第一篇生物治疗论文范文参考：脓毒症的细胞生物治疗新机制—间充质干细胞抑制巨噬细胞炎症复合体3的激活
2. 第二篇生物治疗论文样文：抗LunX和EpCAM抗体肿瘤生物治疗研究
3. 第三篇生物治疗论文范文模板：弓形虫病免疫诊断及靶向生物治疗的研究
4. 第四篇生物治疗论文范例：髓内及髓外内固定治疗股骨粗隆间骨折的临床及生物力学研究
5. 第五篇生物治疗论文范文格式：TRAIL肿瘤生物治疗的可控性研究

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第一篇生物治疗论文范文参考：脓毒症的细胞生物治疗新机制—间充质干细胞抑制巨噬细胞炎症复合体3的激活

研究背景和目的脓毒症以其高发生率和高死亡率业已成为全球公共卫生的挑战.脓毒症本质上是感染引发的宿主免疫、炎症和凝血机制失调,但由于宿主反应的复杂性和多样性,决定了单一针对脓毒症发病机制中某一关键介质或调控环节的治疗措施效果并不显著,只有从整体上逆转宿主体内免疫反应平衡才能维持重要脏器功能,并有效防治脓毒症.间充质干细胞具有多种生物学效应,能够维系炎症反应、抗炎反应及免疫抑制之间动态平衡,已作为脓毒症生物治疗的潜在策略.然而,移植细胞的作用机制不清,治疗获益有限,严重限制了脓毒症细胞生物学治疗的临床转化.课题针对当前脓毒症细胞治疗机制不明的问题,通过建立盲肠结扎穿孔致脓毒症的小鼠动物模型,分别在整体水平和细胞水平观察骨髓来源的间充质干细胞(Bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)的治疗作用及对巨噬细胞(Bone marrow-derived macrophages,BMDMs)的抗炎调节作用,阐明BMSCs移植对治疗脓毒症的作用机制,明确脓毒症生物治疗的关键分子靶点,通过机制干预,优化细胞治疗策略.研究方法原代分离、培养、鉴定B6-e GFP转基因小鼠的BMSC及成纤维细胞(Fb),建立盲肠结扎穿孔(Cecal ligation and puncture,CLP)模型,术后尾静脉注射盐水、Fb或BMSCs,计算96小时内小鼠生存率,超声心动图测定左室收缩功能,生物技能实验系统检测血流动力学,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清脏器损伤指标及炎症因子水平,共聚焦显微镜观察BMSCs的归巢情况,苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠脏器组织病理变化,免疫组织化学及免疫荧光染色观察小鼠脏器炎性细胞浸润,Western Blot免疫印迹试验检测组织的蛋白水平.原代分离、培养及鉴定BMDMs,体外LPS和ATP干预并与BMSCs共培养,ELISA检测细胞培养上清炎症因子水平,流式细胞术检测BMDMs线粒体ROS生成,透射电子显微镜观察BMDMs线粒体形态,免疫荧光染色观察NLRP3和LC3B的亚细胞定位,Western Blot检测BMDMs P2X7、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、PINK1、Parkin和LC3B的蛋白水平.研究结果1.观察96h小鼠生存率,脓毒症盐水组小鼠生存率为10%,脓毒症Fb组小鼠生存率为5%,脓毒症BMSCs组小鼠生存率为40%,log-rank检验进行生存率分析结果显示:脓毒症BMSCs组小鼠生存率明显高于盐水组或Fb组,其差异具有统计学意义(P<,0.05,P<,0.05),说明BMSCs静脉输注可提高脓毒症小鼠的生存率.2.各脏器组织冰冻切片可见BMSCs较多定植于肝脏,病理切片HE染色可见脓毒症BMSCs组各脏器充血、水肿及炎性细胞浸润减少,ELISA结果显示脓毒症BMSCs组血清中各脏器损伤的生物标志物水平下降,超声心动图结果显示脓毒症BMSCs与脓毒症盐水组和Fb组相比,LVEF,LVFS均明显升高(P<,0.05,P<,0.05),(P<,0.05,P<,0.05),血流动力学结果显示与脓毒症盐水组和Fb组相比,注射BMSCs显著改善小鼠心室收缩/舒张功能(与盐水组相比:+dp/dp:P<,0.05,-dp/dp:P<,0.01,与Fb组相比:+dp/dp:P<,0.05,-dp/dp:P<,0.05),说明BMSCs辅助治疗改善脓毒症所致心脏功能下降,免疫组织化学和免疫荧光染色可见脓毒症BMSCs组各脏器组织中的中性粒细胞(Ly-6G+细胞)和巨噬细胞(MAC-3+细胞)减少.ELISA结果显示与脓毒症盐水组和Fb组相比,血清IL-1β水平均明显降低(,P<,0.01,P<,0.05).血清IL-6、TNF-a水平变化趋势与IL-1β水平变化一致,血清IL-10水平均明显升高(P<,0.05,P<,0.05),肝脏组织蛋白Western Blot结果显示脓毒症BMSCs组与脓毒症盐水组及Fb组相比,casp-1 p20表达显著下降(P<,0.05,P<,0.05),IL-1βp17表达显著下降(P<,0.05,P<,0.05),说明BMSC辅助治疗脓毒症与抑制炎症复合体3的激活有关.3.流式细胞术结果显示BMSCs共培养LPS和ATP刺激组线粒体氧化阴离子(O2-)生成下降,线粒体膜电位上升,说明BMSCs减轻LPS和ATP干预对BMDMs线粒体的损伤,线粒体、NLRP3与细胞核共定位免疫荧光染色结果表明BMSCs改变NLRP3在巨噬细胞中的分布,BMDMs蛋白Western Blot及培养上清ELISA结果显示经过Mito-TEMPO处理后BMSCs共培养LPS和ATP刺激组caspase-1p20及IL-1βp17表达显著下降(P<,0.05,P<,0.01),IL-1β和IL-18水平显著降低(P<,0.05,P<,0.05),说明BMSCs对BMDMs的调节作用与其抑制炎症复合体3激活有关,且这个过程可能需要线粒体ROS的参与.4.透射电镜观察显示BMSCs共培养LPS和ATP刺激组线粒体空泡样变减少,线粒体自噬体增加,线粒体、LC3B蛋白与细胞核共定位免疫荧光染色结果表明,BMSCs共培养LPS和ATP刺激组,LC3B由均匀分布转为明显的斑点状聚集,并且与线粒体重合增多,说明BMSC组线粒体自噬加剧,BMDMs蛋白Western Blot及培养上清ELISA结果显示BMSCs共培养LPS和ATP刺激组经过3-MA处理后,caspase-1 p20及IL-1βp17表达显著上升(P<,0.01,P<,0.05),IL-1β和IL-18分泌显著增多(P<,0.05,P<,0.05),说明自噬参与了BMSCs抑制BMDMs炎症复合体3激活的调节.5.BMDMs蛋白Western Blot结果显示:BMSCs共培养LPS和ATP刺激组经过Mito-TEMPO处理后PINK1和Parkin表达量以及LC3BⅡ/Ⅰ比例显著下降(P<,0.01,P<,0.01,P<,0.01),说明BMSCs经由PINK1/Parkin途径增加LPS和ATP干预后BMDMs的线粒体自噬,且这个过程可能需要线粒体ROS的参与,流式结果显示3-MA干预后的BMSCs共培养LPS和ATP刺激组线粒体释放ROS增多,说明BMSC通过增加LPS和ATP刺激后BMDMs的线粒体自噬,减少线粒体ROS的生成.研究结论1.发现BMSCs辅助治疗能够提高脓毒症小鼠生存率,减轻脓毒症所致重要脏器的病理损伤,改善脓毒症所致重要脏器的功能,改善脓毒症所致心脏功能下降,减轻脓毒症所致重要脏器炎性细胞浸润,降低脓毒症血清炎症因子水平,证实了BMSCs辅助治疗脓毒症的有效性,阐明BMSCs移植对脓毒症小鼠治疗作用的机制可能与其抑制炎症复合体3的激活有关.2.发现BMSCs通过PINK1/Parkin途径增加LPS和ATP干预后BMDMs的线粒体自噬,减少线粒体的损伤和ROS产生,从而抑制炎症复合体3的激活,阐明了BMSCs与巨噬细胞相互作用与激活炎症复合体3之间的关系,明确了脓毒症生物治疗可能存在的分子靶点.

第二篇生物治疗论文样文：抗LunX和EpCAM抗体肿瘤生物治疗研究

恶性肿瘤是当今世界威胁人类健康和导致人类死亡的最严重疾病之一,如何有效治疗恶性肿瘤已成为当务之急.近年来,随着肿瘤发病机制从细胞水平到分子水平的进一步认识以及分子生物学技术的发展,分子靶向治疗在临床上取得了显著的疗效.研究癌症发病的分子生物学机制,发现诱发癌变相关的特异性分子,再针对这些特异性的分子给予有力打击,将会大大改善疗效.单克隆抗体药物凭其特异性高和毒性低已经成为分子靶向治疗研究的热点,临床实践表明单克隆抗体卓著的疗效已经把肿瘤的治疗推向一个前所未有的新阶段.

21世纪以来,抗体治疗取得了突飞猛进的发展,已经成为血液瘤和实体瘤治疗最成功和最重要的策略之一.目前,抗体杀伤肿瘤细胞的主要机制和策略包括：阻断或激活肿瘤细胞生长或凋亡的信号传导,活化免疫系统介导的肿瘤杀伤,偶联功能效应分子靶向杀伤肿瘤细胞,靶向血管形成或肿瘤基质细胞.一个单克隆抗体进入临床,需对其物理和化学等相关性质进行全面检测和分析：具体地说,包括分析识别的抗原表达水平,发挥的免疫效应功能和影响的信号通路,体内的分布、活性以及半衰期等.但是,决定一个单克隆抗体是否能够成为临床药物的关键是其疗效和安全性.

一个单克隆抗体的疗效和安全性主要取决于其识别的抗原靶点,因此寻找合适的治疗靶点成为抗体治疗的主要挑战和瓶颈.理想中的靶向抗原应该是高特异性,高丰度、明确的结构和功能信息等.

肺癌已经成为实体瘤中发病率和致死率最高的恶性肿瘤之一.到目前为止,还没有发现肺癌特异的治疗靶点,因此急需寻找有效的肺癌治疗靶点,从而有利于肺癌的早期诊断以及靶向治疗.肺特异X蛋白(LunX)属于PLUNC家族,前期研究发现LunX mRNA可作为肺癌诊断的特异性生物标志物,而LunX蛋白与肺癌的相关性仍未报道.那么LunX蛋白是否广泛表达于肺癌组织；是否促进肺癌的发生发展；是否可作为肺癌生物治疗的靶标于是围绕上述三个问题开展靶向LunX治疗肺癌的相关性研究.

血液瘤现如今已是儿童和青少年肿瘤的头号杀手.上皮细胞粘附分子(EpCAM)是公认的恶性肿瘤相关抗原,过表达于肺癌,肝癌,胃癌等恶性实体瘤中,但在大部分正常人上皮细胞中也处于低表达状态.EpCAM已成为多种实体瘤临床免疫治疗的靶点(Munz, Baeuerle et al.2009).目前,EpCAM及其抗体的临床应用只局限于实体瘤,而其与白血病的相关性至今没有通过大量临床标本进行验证；如果EpCAM过表达于白血病细胞,那么EpCAM可能也是白血病治疗的新型靶点,其抗体也可作为白血病治疗的潜在治疗药物.

本文主要从寻找肺癌和血液瘤的治疗靶点展开研究,获得了如下结果：

I、抗LunX抗体抑制非小细胞肺癌的生长及其转移

本研究利用免疫组化技术分析150例肺癌病人的肿瘤组织和癌旁组织LunX蛋白表达水平；应用卡普兰-迈耶曲线分析其中108例病人术后生存周期和LunX表达量的相关性；为了研究LunX与肺癌转移的相关性,通过免疫荧光技术检测83例肺癌病人新鲜引流淋巴结、锁骨上淋巴结穿刺标本和胸水标本中侵袭肿瘤细胞LunX表达水平,以及通过LunX RNA干扰和过表达技术,验证LunX与肿瘤细胞的增殖和转移的相关性.为了进一步研究LunX参与的信号通路,利用免疫共沉淀和免疫印迹技术寻找LunX作用的靶蛋白以及调控的信号通路.最后研制LunX治疗性抗体,通过体外抗体抑制试验以及体内肺癌移植模型小鼠验证LunX抗体的功能.本研究通过上述研究方案取得了如下结果：

1.LunX表达于非小细胞肺癌

检测肺癌病人的肿瘤组织LunX蛋白表达水平,发现LunX过表达于肺癌组织并且阳性率达到90%,其中LunX蛋白表达越高的患者呈现更差的病理分期和更低的分化状态,并且还发现LunX表达水平越高的病人呈现更低的生存率.此外,在多种肺癌细胞系中都可以检测到LunX的广泛表达.另外,在正常外周肺组织以及乳腺、肝脏、卵巢等其他器官中没有检测到LunX的表达.

2. LunX高表达于转移的肺癌细胞

肺局部淋巴结和锁骨上淋巴结中转移的肺癌细胞全呈LunX阳性,并且,LunX表达越高的病人,其淋巴结转移的阳性率也越高.此结果提示LunX与肺癌的转移相关.

3. LunX促进肺癌细胞的增殖及迁移

在不同LunX表达水平的肺癌细胞中,LunX表达水平高的肺癌细胞呈现更强的转移能力.在A549和NCI-H292细胞中,干扰LunX能够明显抑制其增殖、迁移以及侵袭,过表达LunX,反之.

4. LunX通过活化14-3-3信号通路促进肺癌细胞的增殖及迁移

在肺癌细胞中,LunX直接作用于14-3-3蛋白,并且通过阻断14-3-3的磷酸化促进其形成活化状态的同源或异源二聚体,进而活化下游的Erkl/2和JNK信号通路,最终导致肿瘤细胞的增殖和转移.

5.靶向LunX小干扰RNA抑制肺癌的生长和转移

在人肺癌原位,皮下瘤以及转移的小鼠模型中,靶向LunX能够抑制原位肿瘤的生长,局部侵袭、远端克隆病灶形成以及远端肿瘤病灶的生长；提示LunX可作为肺癌有效的治疗靶点.

6. LunX抗体在体外能够通过抗原抗体的内吞和降解抑制肺癌细胞的增殖及迁移

基于肺癌细胞过表达LunX, LunX蛋白存在于细胞膜表面以及LunX促进肺癌的生长和转移,于是制备和筛选了LunX抗体(S-35-8),发现LunX抗体抑制肿瘤细胞的增殖和转移.LunX抗体的主要抗肿瘤机制是介导LunX蛋白的内吞及降解,进而抑制LunX下游信号通路.

7. LunX抗体在肺癌模型小鼠中抑制肿瘤的生长及转移

LunX抗体能够明显抑制肿瘤的生长和转移,并呈现剂量依赖性.LunX抗体处理正常小鼠没有出现明显的组织炎症和病理性特征.因此,初步结果显示该抗体在体内毒性较小,为后续抗体的人源化和治疗奠定了基础.

综上所述,基于上述LunX蛋白的表达特异性和其促进肿瘤生长与转移的致癌机理,以及LunX体内沉默后的肿瘤抑制以及阻断性抗体的治疗作用,可初步确认LunX作为肺癌治疗的新靶标.该研究中的人源化治疗性抗体有可能对肺癌临床治疗具有重要意义.

Ⅱ、抗EpCAM抗体抑制髓系血液瘤的形成

本研究利用流式细胞术检测各种类型血液瘤患者的骨髓和外周血标本中EpCAM的表达,以及患者化疗前后EpCAM阳性细胞的比例的变化.另外还通过体内外的克隆形成和成瘤实验,验证EpCAM是否参与血液瘤的形成.制备EpCAM治疗性抗体,并验证其体内抗肿瘤的效应以及机制.获得的结果如下：1.EpCAM表达于髓系白血病和多发性骨髓瘤细胞

在髓系细胞白血病和多发性骨髓瘤病人的骨髓标本和外周血标本中检测到EpCAM的表达,而在正常人的骨髓和外周血标本中没有检测到EpCAM的表达.另外,髓系来源的白血病细胞系也呈EpCAM阳性.

2.EpCAM+|白血病细胞具有更强的化疗药物耐药性

在化疗前后的同一病人标本中,EpCAM+细胞占异常细胞的比例在化疗后明显升高,并且EpCAM-细胞比EpCAM+细胞对化疗药更敏感.提示EpCAM促进白血病细胞的耐化疗作用.

3. EpCAM抗体抑制白血病肿瘤病灶的形成

在K562和HL60皮下瘤模型中,EpCAM抗体能够抑制肿瘤的生长,当抗体浓度递增到80mg/kg(小鼠每千克体重)时,肿瘤病灶能够完全被清除.在尾静脉接种的移植瘤小鼠模型中,EpCAM抗体治疗能够抑制肿瘤在颈部淋巴结和骨髓等部位的形成,并且外周血中的肿瘤细胞数也明显减少.该模型中,抗体能明显延长小鼠的生存周期.

4. Macrophage介导抗抗EpCAM抗体的抗肿瘤作用

EpCAM抗体的治疗促进了脾脏F/80+Gr-1-的巨噬细胞向肿瘤局部的迁移和聚集,并介导抗肿瘤的过程.

综上所述,基于上述EpCAM蛋白的表达特异性和其促进肿瘤形成与耐药性的致癌机理,以及EpCAM抗体的抗肿瘤作用,可初步确认EpCAM可作为髓系白血病治疗的新靶标.该研究中的人源化治疗性抗体有可能对髓系白血病临床治疗具有重要意义.

第三篇生物治疗论文范文模板：弓形虫病免疫诊断及靶向生物治疗的研究

弓形虫病的人群感染率极为普遍,估计全世界至少有1/3的人感染弓形虫,在某些欧洲人群中的感染率已达到50-80%,在英国和美国则为16-40%,我国的弓形虫平均感染率在5%左右,并呈逐年上升趋势.弓形虫是一种条件致病病原体,不仅危害人类健康而且会给畜牧业造成巨大的经济损失,做到早诊断早治疗不仅可以减轻弓形虫病的危害,并且有利于弓形虫病的控制.弓形虫病的确诊以病原学为依据,但是病原体的检测不仅费时而且检出率不高,不宜作为常规诊断的方法,故目前临床上弓形虫病的诊断仍以血清学诊断为主.国内有关弓形虫病抗体诊断的试剂盒很多,根据文献报道,我国市售的这些抗体诊断试剂盒检测结果的符合率低,敏感性和特异性不高,而国外进口的试剂盒检测结果的符合率多在90%以上,但是进口试剂盒的价格比较贵,难以在国内推广使用.因此研制出高质量的国产血清检测试剂盒用于弓形虫病的临床检测和流行病学调查,对于弓形虫病的防治具有较为重要的意义.此外,关于弓形虫病的治疗是我们面临的又一个重要的问题,目前弓形虫病的的传统治疗仍然以乙胺嘧啶和磺胺嘧啶联合用药为主,虽然具有一定的疗效,但常常由于其抑制骨髓、损害肝脏、易出现皮疹而被迫停止用药.尤其是弓形虫脑炎、先天性弓形虫病以及免疫缺陷病人不能耐受长期化疗,而且停药后复发率高,根治效果差.一些新开发出来的抗弓形虫药物还有待进一步的动物实验和临床试验.因此,有必要进行弓形虫病治疗新药的探索和研究,从而研制出高效、低毒甚至无毒的抗弓形虫药物以达到最终控制弓形虫病的目的.

第四篇生物治疗论文范例：髓内及髓外内固定治疗股骨粗隆间骨折的临床及生物力学研究

随着人口老龄化日趋严重,股骨粗隆间骨折的发病率也日益增多.目前对于股骨粗隆间骨折的治疗,尤其是不稳定的股骨粗隆间骨折的治疗尚存在较多争议.除了经典的髓外固定方法如动力髋、动力髁以及常用的各种锁定板系统以外,髓内固定如股骨近端防旋髓内钉、伽马钉等目前更为广泛的用于临床.

股骨粗隆间骨折属于AO/OTA分型中的31A1-3型骨折,约占股骨近端关节囊外骨折数量的8%.考虑到实验标本造模的复杂性,我们分别选择具有代表性的31-A1-3型骨折进行造模并采用电阻应变片的方法在防腐标本上进行生物力学测试.

钉板内固定系统一直是粗隆间骨折的重要治疗选择,被广泛用于股骨粗隆间骨折的治疗.动力髋螺钉由拉力螺钉和侧方钢板两部分组成,具有滑动加压的功能,是一种治疗股骨转子间骨折的经典术式.对于不稳定的股骨粗隆间骨折,已有多篇临床文献报道存在较多缺陷,其中最常见的是易导致髋内翻畸形、钢板断裂以及内固定失败等并发症.髓内固定材料是近年来治疗股骨粗隆间骨折的研究热点.由于其力学轴线更靠近人体中心,从理论上来讲其生物力学特性更优于髓外固定系统,但从生物力学角度上,并没有较完善的实验数据说明髓内与髓外内固定的差异,在本文中,我们将从垂直、扭转等多个角度比较髓内与髓外内固定在股骨近端位移、角度位移、扭转角、扭矩以及垂直、扭转刚度上的生物力学区别.

本文中,我们对亚洲型股骨近端防旋髓内钉(Asian Proximal femur intramedullary nail antirotation, PFNAII)、动力髁螺钉(Dynamic Condylar Screw, DCS)治疗股骨近端骨折的临床疗效、并发症和禁忌症做了详尽的阐述.对人工股骨头置换与PFNAⅡ治疗老年不稳定股骨粗隆间骨折的临床疗效进行了随机对照研究,获得一些较为重要的临床资料和参数.

本课题共分为以下五个部分：1.髓内及髓外内固定治疗股骨粗隆间骨折的生物力学研究.2.髓内及髓外内固定治疗股骨反转子间骨折的生物力学研究.3.亚洲型股骨近端防旋髓内钉(PFNAⅡ)治疗老年股骨粗隆间骨折的临床疗效分析4.动力髁螺钉治疗股骨近端不稳定骨折的临床疗效分析.5. PFNAⅡ与人工股骨头置换术治疗老年不稳定股骨粗隆间骨折的随机对照研究.

第一部分髓内及髓外内固定治疗股骨粗隆间骨折的生物力学研究

目的：比较股骨近端防旋髓内钉、动力髋螺钉固定股骨粗隆间骨折后的生物力学性能.

方法：先测量正常股骨标本的生物力学性能,然后随机制作12具成人股骨粗隆间稳定及不稳定骨折模型,分别以股骨近端防旋髓内钉(PFNA)、动力髋螺钉(DHS)随机进行固定.利用电阻应变片获得垂直或扭转状态下的应变值,利用电子万能材料实验机以及位移传感器获得垂直载荷下的应变及位移值,利用扭转试验机获得实验标本的扭矩、扭转角,制作不同内植物固定后在垂直和扭转应力作用下的统计表并进行统计学比较.测量两组标本的垂直及扭转刚度,对两组内固定物在粗隆间骨折治疗中的生物力学性能进行比较.

结果：1.股骨内侧系压应力分布区,股骨外侧及股骨颈上方系拉应力分布区.压应力普遍大于拉应力,股骨干中段承受应力最大.2.植入了内植物的标本应变值分析,DHS主要分担正常股骨拉应力,应力主要集中在第一颗螺钉处；PFNA主要分担压应力,应力主要集中在铰刀尾部以及远端锁钉钉尾部.3.对于31-A1型粗隆间骨折,在生理载荷下,PFNA-DHS在股骨近端位移、角度位移上不存在统计学差异；当扭转角度≤4°,时,PFNA-DHS之间的扭矩无明显统计学差异；当扭转角≥6°,时,两组数据存在统计学差异,扭动相同角度时,PFNA组需要的扭矩明显大于DHS组.4.对于31-A2型粗隆间骨折,祛除股骨内侧部分皮质的31-A2型标本承担应变较前者更小,更多载荷由内植物承担.PFNA-DHS之间在股骨近端位移、角度位移以及扭矩-扭转角的数据统计上均存在统计学差异.5.同种内植物在不同类型粗隆间骨折中的对比来看,生理载荷下,PFNA组在31-A1、31-A2型中的股骨近端位移、角度位移、扭矩、扭转角上无明显统计学差异；而在DHS组,伴有小转子缺损的31-A2型标本在股骨近端位移、角度位移、扭矩、扭转角上均与31-A1型骨折存在统计学差异,不论股骨近端位移为多少,均存在统计学差异,因此髓内固定对于伴有小转子缺损的粗隆间骨折标本更为稳定.角度位移的对比中,当垂直应力在1000N以内时,PFNA组角度位移无明显统计学差异；而DHS组31-A1与31-A2型对比,不论垂直应力为多少,伴有或不伴有小转子缺损的标本均存在统计学差异,因此对于伴有小转子缺损的粗隆间骨折标本,髓内固定抗剪切能力更强.

结论：1.对于不伴有小转子缺损的31-A1型股骨粗隆间骨折,在生理载荷下,PFNA、 DHS从生物力学角度上均适用；2.对于31-A2型病例,PFNA钉在抗垂直压缩、髋内翻、剪切以及扭转的能力均明显强于DHS, DHS不适用于伴有小转子骨折或缺损的病例；3.髓内固定承担的垂直负荷较髓外固定更多,受骨折不稳定的影响相对较小,但刚度增加的髓内固定存在应力遮挡的可能,从而导致骨折不愈合的可能性更大.

第二部分髓内及髓外内固定治疗股骨反转子间骨折的生物力学研究

目的：比较亚洲型股骨近端防旋髓内钉、动力髁螺钉、动力髋螺钉固定股骨反转子间骨折后的生物力学性能.

方法：测量正常股骨的生物力学性能后,制作18具成人股骨反转子间骨折模型,分别以股骨近端防旋髓内钉(PFNA)、动力髁螺钉(DCS)、动力髋螺钉(DHS)随机进行固定.利用电阻应变片和位移传感器测量实验数据,制作不同内植物固定后,垂直应力作用下应力-股骨近端位移以及应力-骨折近段角度位移统计表,同时在扭转应力作用下制作扭转角-扭矩统计表.测量三组标本的垂直及扭转刚度并进行统计学比较,对三种不同内固定物在反转子间骨折治疗中的生物力学性能进行比较.结果：垂直载荷作用下,股骨近端下沉位移<,1.0mm时(垂直应力小于500N以内),PFNA、DCS两组之间的轴向应力值无明显统计学差异,超过生理负荷后两实验组之间存在统计学差异,且PFNA抗垂直压缩能力强于DCS,但PFNA应力遮挡较DCS更为明显,DHS抗垂直负荷与PFNA存在统计学差异.扭转应力作用下,PFNA与DCS、 DHS两组之间的扭矩存在统计学差异；PFNAII组抗扭转强于DCS及DHS组,而DCS-DHS两组之间的扭矩始终无明显统计学差异.三组不同内植物的刚度比较中,PFNA的垂直及扭转刚度最强,而DCS与DHS的扭转刚度无明显统计学差异.

结论：PFNA抗垂直及扭转应力的作用强于DCS和DHS.在生理载荷下,PFNA及DCS均可用于股骨反转子间骨折的治疗,但PFNA应力遮挡率较高.DHS固定组易导致固定失败,不建议DHS治疗股骨反转子间骨折.

第三部分亚洲型股骨近端防旋髓内钉(PFNA-Ⅱ)治疗老年股骨粗隆间骨折的临床疗效分析

目的：探讨亚洲型股骨近端防旋髓内钉(PFNA-Ⅱ)治疗老年股骨粗隆间骨折的临床疗效.

方法：2011年3月至2012年12月,应用亚洲型股骨近端防旋髓内钉(PFNA-Ⅱ)治疗127例老年股骨粗隆间间骨折患者,男49例,女78例；平均年龄74.3±,15岁(60～95岁).采用改良Evans分型：Ⅰ型37例,Ⅱ型42例,Ⅲ型26例,Ⅳ型15例,V型7例.对术中出血量、手术时间、切口总长度、C壁透照次数进行统计,采用Harris评分对术后随访的疗效、并发症进行评价.

结果：术中统计手术时间平均为42.5min(35～90min),术中失血量平均为107.5mL(65～410mL),术中C壁*次数2.5±,1.4次(2～4次)；切口总长度6.5±,1.8cm (5.5～11.0cm).围手术期未并发严重并发症.所有患者术后获6～24个月(平均12.5个月)随访,复查X片示颈干角134±,13°,(120°,～150°,),骨折临床愈合时间14±,2.5周(11-19周),术后半年患髋Harris评分平均为86.5±,19.5分(65～100分),其中优29例(22.83%),良76例(59.84%),中20例(15.74%),差2例(1.57%),优良率达82.67%.无髋内翻、内置物切出及周围骨折等并发症发生,14例患者存在大腿外侧疼痛(11.02%),5例大腿内侧疼痛(3.94%),4例疼痛较重者给予对症治疗后好转.结论：亚洲型股骨近端防旋髓内钉(PFNA-II)治疗老年股骨粗隆间骨折具有手术操作简单,并发症少,临床疗效好等优点,但其长期疗效如何,是否存在其他并发症尚需大样本、多中心观察.

第四部分动力髁螺钉治疗股骨近端不稳定骨折的临床疗效分析

目的：探讨应用动力髁螺钉(Dynamic Condylar Screw, DCS)治疗股骨近端不稳定骨折的方法,评价其术中、术后情况及临床疗效.

方法：自2004年1月-2012年9月对45例股骨近端骨折(股骨逆粗隆间骨折18例,股骨粗隆下骨折27例；男性17例,女性28例)采用闭合复位动力髁螺钉内固定进行治疗.全部病例均得到1-3年随访,在患者平均年龄、体重指数、手术时间、术中失血量、X线投照次数、术中、术后输血量,术后伤口引流量,术后颈干角、骨折愈合时间(患者开始完全负重时间)等方面进行统计,并进行Harris评分.

结果：骨折全部愈合,无断钉、断板、骨不连等并发症.Harris评分为优16例,良18例,中7例,差4例.优良率75.56%,合格率91.11%.结论：动力髁螺钉能有效治疗股骨近端不稳定骨折.但对于高龄、肥胖患者是否应用应权衡利弊,如必须选用DCS则需适当延长术后开始负重以及完全负重时间.

第五部分PFNA II与人工股骨头置换治疗老年不稳定股骨粗隆间骨折

的随机对照研究

目的：本研究的目的是将股骨近端防旋髓内钉与骨水泥型人工股骨头置换治疗老年不稳定股骨粗隆间骨折的临床疗效进行对比.

方法：2010年1月至2012年10月,将52名平均年龄77.5岁(67-92岁),A0分型31-A2型的股骨粗隆间骨折患者纳入研究范围.随机将其中22例患者采用骨水泥型人工股骨假体置换,另30例患者采用亚洲型股骨近端防旋髓内钉(PFNAⅡ)治疗,对术中出血量、术后伤口引流量、手术时间、以及术后开始负重时间进行统计.分别于术后4、6周,3、6、12、24个月进行复诊,检查患肢功能并使用Harris评分对术后随访的疗效、并发症进行评价.

结果：所有患者均于术后获的12.5±,5.5个月(6-24个月)随访.人工股骨头置换组平均手术时间为82.4min (55～122min),术中失血量为310.5ml (170-820ml),术后伤口引流量为210ml (90-340ml),输血量225ml (0-800ml),术后开始部分负重时间5.5天(3-9天),末次随访Harris评分75.9分(62-86)分；优良率达77.27%.PFNAⅡ组分别为平均手术时间为42.5min(35～90min),术中失血量为102.5mL(65～350mL),术后伤口引流量为65ml (35-110ml),输血量85ml (0-400ml),术后开始部分负重时间29.3天(25-42天),末次随访Harris评为分81.9分(71-88)分,优良率达80.00%.两组在术中出血量、术后伤口引流量、输血量、手术时间、术后开始负重时间上存在统计学差异；PFNAⅡ组在术中出血量、伤口引流量、输血量上较人工股骨头置换组更少,手术时间更短,但人工股骨头置换组负重较早,在术后末次Harris评分上两组不存在统计学差异.结论：对于老年不稳定型股骨粗隆间骨折的治疗,PFNA-Ⅱ应作为首选治疗方式,对于严重骨质疏松或有特殊要求需早期下地负重的患者可考虑选择人工股骨头置换术.

第五篇生物治疗论文范文格式：TRAIL肿瘤生物治疗的可控性研究

TRAIL (Tumor Necrosis Factor Related Apoptosis Inducing Ligand,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体)发现于1995年,是肿瘤坏死因子(TNF)超家族的成员.TRAIL能够诱导多数肿瘤细胞凋亡,而对大多数正常细胞无毒性,因而被广泛用于癌症治疗研究.然而,有关TRAIL在特定条件下引发细胞毒性作用的报道一直困扰着研究者,此外,TRAIL作为一种重要的免疫因子,在机体的生理和病理过程中发挥极为重要的作用,因此TRAIL作为癌症治疗药物的安全性也受到了越来越多的关注.

腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus, A*)作为一种生物治疗载体,具备介导外源基因稳定高效并长期表达,且对宿主的免疫原性较低等优点,因此被广大科研和医疗工作者寄予厚望.

针对生物治疗的三个核心问题,即基因导入系统、治疗基因以及基因表达的可控性,本研究设计了以A*2为基因导入载体、以可溶性TRAIL (sTRAIL)为治疗基因、以Tet-On为基因表达控制系统的肿瘤生物治疗方案.

本研究首先构建了A*-TRE&,A*-Tet-On双载体基因导入系统,并研究了此系统的表达强度和可控性.然后,以绿色荧光蛋白(eGFP)和荧光素酶(Luciferase)作为报告基因,研究了A*-TRE&,A*-Tet-On双载体系统的表达强度,并量化了载体的表达可控性.结果证明A*-TRE&,A*-Tet-On双载体系统能够通过诱导物强力霉素(Doxycycline, Dox)有效调控报告基因在HEK293T/17细胞中表达.接着,以带有强启动子CAG的表达载体A*-CAG-TRAIL为阳性对照,研究A*-TRE-TRAIL&,A*-Tet-On双载体系统的表达强度、表达可控性以及肿瘤杀伤作用,结果显示,A*-TRE-TRAIL&,A*-Tet-On双载体基因导入系统可以使HEK293T/17细胞高效表达和分泌sTRAIL,并能在Dox的调节下实现可控性表达；体外杀伤肿瘤细胞的实验表明,A*-TRE-TRAIL&,A*-Tet-On能够在Dox控制下有效杀伤*MC-7721和*MC-7402肝癌细胞、U251神经胶质细胞瘤细胞和MDA-MB-231乳腺癌细胞等对TRAIL敏感的人肿瘤细胞株；肿瘤细胞杀伤机制研究显示,这种杀伤作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡而实现的.最后,我们用]MDA-MB-231细胞建立了裸鼠皮下移植瘤模型,将A*-TRE-TRAIL&,A*-Tet-On通过尾静脉给药,研究其对裸鼠皮下移植瘤生长的影响,结果表明,A*-TRE-TRAIL&,A*-Tet-On能在Dox的控制下,在裸鼠肝脏和肿瘤部位表达sTRAIL,诱导MDA-MB-231瘤细胞凋亡,显著抑制小鼠抑制瘤的生长.

综上所述,A*-TRE-sTRAIL&,A*-Tet-On双载体系统能够通过Dox控制sTRAIL的表达,诱导*MC-7721、*MC-7402、U251、MDA-MB-231等多种肿瘤细胞凋亡,并抑制MDA-MB-231体内移植瘤的生长,为肿瘤生物治疗提供了种有效、安全和可控的策略,具有良好的临床应用前景.

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