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文/马玲 刘岩松 舒鹏
抗生素的滥用导致细菌耐药日趋严重,而新的抗生素开发相对滞后,因而目前临床针对感染性疾病存在巨大挑战,采用非抗生素治疗策略,包括中和或阻断细菌毒素产生,疫苗开发,调整菌群分布,应用抗微生物多肽等各项手段来减轻抗生素使用的压力,延缓抗生素耐药的产生,从而改善细菌感染患者的预后.宋教授研究发现,针对铜绿假单胞菌III性分泌毒素的PcrV单克隆抗体合并抗生素可以显著改善重症肺炎的生存率,减轻肺损伤和经血液播散以及提高耐药菌感染导致的生存率.文章发表后在很长一段时间内保持高引用率.他根据此项研究成果联合同事申请了美国的专利,并进行了转化.针对微生物引起黏膜和上皮损伤、内皮损伤的机制研究,宋教授从致病因素与宿主屏障功能保护的角度提出了抗毒联合抗生素减轻肺泡—毛细血管屏障功能障碍的新途径,也为开发新的治疗措施提供了新的思路.
宋元林教授表示,目前肺损伤诊断问题不大,关键是治疗缺乏有效手段,尤其是药物干预方面,他们通过研究发现,肺毛细血管通透性增加在急性肺损伤/ARDS的发病中起主要作用.那么如何根据发病机制探索改善肺血管内皮通透性的治疗措施,便成为接下来研究的重点.
“KGF-2可能作为一个潜在的治疗急性肺损伤的药物研发目标”,宋元林教授说.ALI/ARDS的主要病理生理是全身不可控制的过度系统性炎症反应.他与同事共同发现KGF-2（属于纤维细胞生长因子-10）对血管内皮细胞的有促进生长作用,它通过修复和减少缺氧状态下肺泡上皮和血管内皮细胞的凋亡,改善上皮-内皮屏障功能,预防肺水肿的发生,并显著改善肺水肿的存活率.这与以前KGF-2只作用于上皮细胞有所不同.目前已经发现KGF-2预处理明显降低机械通气、LPS、以及缺血再灌注导致的肺损伤,可以促进肺泡II型细胞的再生,增加肺泡表面物质的合成,而且他们发现KGF-2可以减轻内皮细胞的凋亡,促进肺内源性干细胞增生,降低缺氧造成的内皮细胞的通透性.宋教授及同事目前正在联合生物公司进行该项药物的开发工作,研究已初见成效,并已经申请到了专利.
当然,除了临床和科研,宋元林教授还经常积极参加国内外呼吸病领域的交流活动,他曾在英国伦敦召开的欧洲呼吸病年会（ERS）上作大会专题发言,报道了白春学教授为主要负责人的中国迄今为止最大规模的重症肺炎多中心临床研究的结果,引起了与会专家的极大关注.同时他也代表APSR与美国胸科学会（ATS）参与APSR-ATS全球雾霾防控指南的写作,为祖国的防霾工作贡献力量.
专家简介：
宋元林,男,博士生导师.复旦大学附属中山医院呼吸科副主任,上海市教委特聘教授（东方学者）,上海市呼吸病研究所副所长,中华医学会呼吸分会常务委员,上海市呼吸病学会副主任委员,中华医学会呼吸病分会青年委员会副主任委员,亚太呼吸病学会感染学组组长.先后申请到国家自然基金,973子课题,教育部博士点课题,市科委重大,重点,市卫计委重点项目等.目前任《Ｒespirology》、《Clinical Respiratory Journal》副主编,《中华肺部疾病杂志》、《上海医学》杂志编委,《国际呼吸杂志》副主编.获上海市科技进步奖二等奖（第二完成人）.
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复旦大学附属中山医院引用文献:
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