放射论文摘要怎么写 放射论文摘要范文参考有关写作资料

目录

1. 第一篇论文摘要：鼻咽癌放射治疗患者颈部皮肤护理干预效果比较
2. 第二篇摘要范文：肿瘤放射敏感性影响因素的研究进展
3. 第三篇放射论文摘要：放射治疗计划的自动优化及再优化关键技术研究
4. 第四篇放射论文摘要模板：护理干预对鼻咽癌患者放射治疗期间睡眠质量的影响
5. 第五篇放射论文摘要怎么写：自噬及PARP-1对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性影响的实验研究
6. 第六篇摘要范文：自体脂肪源性干细胞对由放射诱导的猪的慢性创面的效果以及电离辐射对活体内脂肪源性干细胞的影响
7. 第七篇放射论文摘要范文：南天山洋古地理及构造演化:西南天山放射虫硅质岩与地层记录的再认识
8. 第八篇放射论文摘要格式：紫杉醇放射增敏作用的分子机制
9. 第九篇放射论文摘要：德美证据排除规则之放射效力研究
10. 第十篇摘要范文：PGRN与宫颈癌相关性及信号通路研究和RbAP48对宫颈癌细胞放射敏感性研究

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第一篇论文摘要：鼻咽癌放射治疗患者颈部皮肤护理干预效果比较

目的探讨新型软聚硅酮泡沫敷料、康复新液及美宝湿润烧伤膏对鼻咽癌患者颈部急性放射性皮炎的防护效果.方法选取84例入院接受放射治疗的鼻咽癌患者,随机分为A、B、C 3组,每组28例.放射治疗前2d起,A、B、C组患者颈部照射野皮肤分别开始使用新型软聚硅酮泡沫敷料、康复新液及美宝湿润烧伤膏.对放射治疗期间颈部皮肤放射性损伤进行为期6周的观察.采用重复测量方差分析进行统计学处理.结果 3组患者颈部皮肤急性放射性损伤的干预主效应差异有统计学意义(P<,0.001),A组的皮肤放射性损伤最低,其次为B组和C组,3组颈部皮肤放射性损伤的时间主效应差异有统计学意义(P<,0.001),时间与不同干预间存在交互作用(P<,0.001).结论采取局部预防性干预措施,可减轻鼻咽癌患者颈部皮肤急性放射性损伤.新型软聚硅酮泡沫敷料对鼻咽癌颈部放射性损伤的防护作用优于康复新液,康复新液优于美宝湿润烧伤膏.

第二篇摘要范文：肿瘤放射敏感性影响因素的研究进展

目的:总结肿瘤放射敏感性影响因素与调节机制及其目前研究进展.方法:应用NCBI的PubMed和CHKD期刊全文数据库检索系统,以",放射敏感性、肿瘤和放疗",等为关键词,检索1999-01-2011-11相关文献1 209篇,纳入标准:1)放射敏感性相关因素,2)放射敏感性调节机制的研究,3)影响放射敏感性的药物、方法与增敏治疗.根据纳入标准符合分析的文献40篇.结果:肿瘤放射敏感性主要与肿瘤细胞固有的内在敏感性及肿瘤细胞微环境相关,目前已知与放射敏感性差异相关的因素包括细胞乏氧、细胞周期、DNA损伤修复和细胞凋亡等.与辐射生物效应过程相关的各种基因变异、基因多态性及表观修饰,都可造成放射敏感性的差异.结论:研究肿瘤放射敏感性,对临床预测放疗疗效及肿瘤个体化治疗有重要意义.

第三篇放射论文摘要：放射治疗计划的自动优化及再优化关键技术研究

放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段之一,有超过50%的恶性肿瘤患者需要接受放射治疗,因而促进放射治疗技术的发展,研究如何提高放射治疗的质量有着重要的意义.放射治疗的目的是在杀死肿瘤细胞的同时尽可能少地影响正常细胞,即最大限度的将放射线的剂量集中到病变(靶区)内,杀灭肿瘤细胞,从而使周围正常组织和器官少受或免受不必要的照射.

当前临床上最常用的放射治疗技术主要包括常规的三维适形放射治疗(Three-Dimensional Conformal Radiation Therapy,3DCRT)和调强放射治疗(Intensity Modulated Radiation Therapy, IMRT).3DCRT采用多个方向的均匀强度照射野,并在照射野方向上保证照射野形状与靶区投影相一致.而IMRT则除了满足前面的条件外,还可以通过在射束剖面上产生非均匀的辐射强度分布,达到剂量分布的三维适形,同时使剂量强度在肿瘤部位均匀分布,并且周边的非靶区组织能够尽可能地避免不必要的辐射,明显提高治疗精度.相比3DCRT, IMRT的最大特点是在计划靶区(Planning Target Volume, PTV)边缘剂量陡峭下降,从而能够有效的保护与PTV近邻的危及器官(Organ At Risk,OAR),具有靶区内照射剂量大、分布均匀；靶区外周围正常组织受照射剂量小；靶区的定位和照射准确等优点.

虽然IMRT能使剂量分布在靶区边缘陡峭下降,形成较高剂量梯度,在理论上提高了肿瘤的处方剂量,同时减少关键正常器官的受照剂量.但是,该高剂量梯度也使IMRT对摆位误差、呼吸运动和器官变形等因素更加敏感,较小的器官运动或者变形将会导致靶区遗漏,或使关键器官卷入高剂量区,导致肿瘤局部未控或是关键器官受到过量照射.近年来,锥形束CT(Cone Beam CT, CBCT)技术广泛应用于图像引导放射治疗(Image Guided Radiotherapy Treatment,IGRT)的病人摆位校正过程中,该方法在一定程度上可以提高放射治疗的准确性.但是,由于在传统的肿瘤放射治疗过程中,通常采用分次治疗方式,而治疗计划的模拟引导设计是基于肿瘤患者治疗前的解剖影像完成的,并在随后的分次治疗过程中使用同一个治疗计划.随着治疗过程的进行,患者的解剖结构和靶区位置形状会发生变化,与治疗前不再一致,这样必定会影响治疗计划的质量.为了解决这一问题,越来越多的科研人员开始研究自适应放射治疗(Adaptive Radiation Therapy, ART).

ART的概念由美国Yan等,于1997年首次提出,它是以放射治疗机和各种成像设备的结合为基础发展起来的,在治疗前,甚至治疗整个治疗过程中采集患者的有关的图像信息,得到治疗靶区和危及器官的位置、运动和形变情况,在需要时根据病人当前的解剖影像对初始计划进行重新优化或修改,生成新的计划再对病人实施放疗.由此可见,ART较好的弥补了传统放疗的局限性,大大提高了放疗实施的准确性和精确性.

当前ART的实现方式可分为离线ART和在线ART,对于两种实现方式,放射治疗计划的修改或再优化都是其中最重要的组成部分.传统的放射治疗计划的逆向设计是一个多目标优化问题,即需要对靶区高剂量,关键器官和正常组织低剂量进行合理权衡.当前常用的解决方法是通过线性加权使其变成单目标优化问题,即在优化之前给各目标函数以相应的权重因子来表示计划者对其重要程度的权衡.由于权重因子在治疗前的未知性,使得治疗计划的优化成为一个需要计划制定者参与的反复迭代试错的过程,因而传统治疗计划的优化设计是一个相当耗时耗力的过程.对于在线ART,由于患者躺在治疗床上等待治疗的进行,治疗计划必须实时的完成修改或再优化,从而使当前治疗计划的优化设计方法不再适用.另外,虽然离线ART对治疗计划的再优化的速度没有如此严格的限制,但在实际应用中若采用当前治疗计划的优化方法必然会影响效率,阻碍ART的临床实践.因而,如何快速的进行治疗计划的自动重新优化,成为了ART用于临床的关键所在.

由以上分析可以看出,虽然IMRT技术已经广泛应用于临床,但作为其核心的治疗计划设计方式仍存在着许多问题.当前所采用的手工试错方式,严重限制了医院的工作效率和计划的完成成本,增加了医院和病人的负担.更重要的是,以这样一种计划制定方式所得到的治疗计划,其计划质量存在着很大的不确定性,很大程度上依赖于计划设计者的经验以及设计治疗计划所花费的时间.同时根据不同治疗中心的研究报告可以发现,无论是治疗中心内部还是治疗中心之间,所做的治疗计划的质量和计划设计时间都有相当大的差别,这种差别的存在,也给计划质量的评价比较,不同中心间的合作,经验交流,数据共享等造成了困难.因而,研究如何自动的调整优化参数,实现治疗计划的快速自动优化,对于改变当前调强放射治疗计划设计中所存在的,治疗计划设计时间长,难度大,人力成本高,计划质量难以保证等问题,均有重要意义.

本论文根据自适应放射治疗技术对快速自动再优化算法的需求,针对当前放射治疗计划设计方法所存在的问题,以美国加州大学圣迭戈分校CART实验室设计开发的放射治疗再优化系统(Super Computer On-line Re-planning Environment, SCORE)为研究平台,对自适应放射治疗中的自动再优化算法和放射治疗计划设计过程的自动化问题展开了深入的研究.所做的主要工作如下：

(1)综述国内外对放射治疗计划设计方法及再优化方法的研究现状；阐述当前广泛应用于临床的射野强度分布优化(Fluence Map Optimization)方法,并以此为基础,介绍本研究中所涉及的剂量计算模型,优化模型及所采用的优化算法；简单介绍本研究得以实现的研究平台SCORE,为后续研究奠定基础.

(2)根据ART技术对快速自动再优化算法的需求,成功地提出一种的以重现或改善原始计划的剂量体积直方图(Dose-Volume Histogram,DVH)为目的的自动再优化算法.该算法采用基于剂量的二次体素模型作为目标函数,利用原始计划中的DVH做为先验信息和计划质量评价标准,根据当前DVH与目标DVH的差别自动修改目标函数中的器官或体素权重因子,并通过常规的射野强度分布优化的方法,寻找当前权重因子下的最优治疗计划.然后以自动迭代的方式重复以上过程,从而得到相似于或优于原始计划DVH的治疗计划,完成治疗计划的重新优化.为了验证算法的有效性,利用3个真实的头颈肿瘤(HN)患者病例进行验证.在所有的测试病例中,均得到了较好的结果,即与原始治疗计划相比,由所提出算法得到的再优化计划在保持相似PTV适形度的同时,提高了PTV的剂量均匀性,减少了OAR的受照剂量.同时,由于整个算法基于并行计算的图像处理单元(Graphics Processing Unit, GPU)编程实现,大大提高了重新优化的速度,对于多数头颈肿瘤病例,30秒便可完成治疗计划的再优化,满足了ART对再优化算法效率的要求.

与当前的其他再优化算法比,本算法有以下优势：首先该方法采用体素模型,即给同一器官的各体素以不同的权重因子.根据美国斯坦福大学的研究和实验,证明采用体素模型,可以在更大的搜索空间寻找最优解,因而有可能找到更好权衡的计划.同时我们的研究发现,体素模型使得目标函数形式的选择变得不再重要,即使利用简单的二次凸函数,也可搜索整个Pareto平面,同时简单二次凸函数的应用,使得求解变得更加简单.另外,以原始计划的DVH作为重新优化的最终目标和先验信息来引导权重因子的自动调整,具有以下优势：第一,DVH是临床上评价治疗计划治疗的重要指标,原始计划已经通过了医生的认可并且包含了医生对于各器官受照和保护的权衡,若新计划可以得到类似或更优的DVH,理论上应该可以得到医生的认可.第二,由于DVH不包含任何剂量点的空间位置信息,因而比利用剂量分布作为先验信息有了更大的自由度,使得可以在更大的搜索空间寻找最优质量计划.最后,该方法是完全的再优化过程,而不是简单的修改治疗计划.通过模拟传统的治疗计划优化过程,以DVH作为先验信息引导权重因子的自动调整,并利用并行计算的GPU编程实现,大大提高了重新优化的速度,使其满足了ART对再优化算法的效率要求.

(3)针对当前治疗计划设计时间长,难度大,人力成本高,计划质量难以保证等问题,我们提出一种基于GPU再优化平台和治疗计划数据库的快速自动优化方法.该方法通过收集100例前列腺癌病人的调强治疗计划建立治疗计划数据库,以DVH引导的自动再优化算法为基础,通过利用数据库中每一个治疗计划做为引导,为一位待治疗患者生成一系列具有不同权衡考虑的治疗计划,构成待选计划集.再通过设计界面友好的计划选择工具,辅助医生从待选计划集中快速的选择符合其要求的最终治疗计划.为验证算法的可行性,本章利用数据库中的治疗计划进行留一交叉验证.实验结果表明,100例所得计划中,其DVH优于,相似,劣于原始计划的个数分别是44,45,11.同时,所得治疗计划的平均质量得到了提高,即在保证PTV覆盖率的同时,改善了PTV的剂量均匀性,减少了关键器官剂量.另外,在提高治疗计划质量的同时,该算法还极大的降低了计划制定所需要的时间和人力.在留一交叉验证实验中,对一位待治疗的前列腺癌患者,通过自动反复调用SCORE生成99个待选择治疗计划的时间通常在40到100分钟之间,其平均时间为82分钟.之后利用治疗计划选择工具,在一分钟内,便可从99个待选计划中选出最终满意的治疗计划.由于待选治疗计划集的生成过程,是不需要任何人力干预的完全自动的过程,因而计划制定者实际花在一位患者身上的时间便可极大的降低,可高效的完成治疗计划制定.

本论文根据自适应放射治疗技术对快速自动再优化算法的需求,针对当前放射治疗计划设计方法所存在的问题,分别对自适应放射治疗中的自动再优化算法和放射治疗计划设计过程的自动化问题进行了系统研究.由于所有算法基于GPU编程实现,并通过利用DVH作为先验信息引导权重因子自动调整,克服了传统调强放射治疗计划设计中存在的：治疗计划时间长、人力成本高、计划质量难以保证等问题,实现了治疗计划的快速自动再优化以及计划设计过程的自动化,提高了实时性,减少了对医务人员时间和精力的依赖,从而使治疗计划的设计方法由传统的耗时试错方式向自动化,智能化的方向迈进了一步.另外,再优化方法也满足了ART对于算法效率的要求,为ART技术中再优化问题提供了良好的解决方法,具有重要的研究意义和临床价值.

第四篇放射论文摘要模板：护理干预对鼻咽癌患者放射治疗期间睡眠质量的影响

目的探讨护理干预对鼻咽癌患者放射治疗期间睡眠质量的影响.方法对2010年1月至2011年12月收治的56例鼻咽癌患者放射治疗期间进行护理干预,采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)对护理干预前后患者的睡眠质量进行评价.结果本组均顺利完成根治性的连续性放射治疗,正常出院.护理干预后PSQI总分及睡眠质量、入睡时间、睡眠障碍、安眠药物和日间功能各因子均分均较干预前降低,差异均有统计学意义(P<,0.05),护理干预后患者睡眠质量明显改善.结论及时给予护理干预对减轻患者放射治疗期间症状性困扰及提高睡眠质量起着重要作用.

第五篇放射论文摘要怎么写：自噬及PARP-1对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性影响的实验研究

第一部分沉默自噬相关基因ATG5对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响

[目的]

本部分通过慢病毒介导的RNA干扰技术抑制自噬相关基因ATG5的表达,观察ATG5沉默后对鼻咽癌CNE-2细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响,以探讨自噬与鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的关系,为鼻咽癌放射增敏及基因治疗提供新的靶点.

[方法]

针对自噬相关基因ATG5设计并合成3条干扰靶点,筛选最佳沉默片段进行慢病毒包装,感染鼻咽癌CNE-2细胞并经流式分选获得稳定沉默的细胞株.应用RT-PCR及Western-blot实验验证干扰效果.采用CCK-8法、流式细胞技术和克隆形成实验检测自噬相关基因ATG5沉默后鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的变化.同时,进行裸鼠成瘤体内试验,观察ATG5基因沉默后,射线照射对裸鼠移植瘤生长的影响,进一步验证自噬与鼻咽癌放射敏感性的关系.

[结果]

CCK-8实验结果显示,与未转染的Control组和阴性对照NC组相比,各剂点ATG5沉默组的细胞存活率均显著降低(P<,0.05),绘制细胞生存曲线可见下调ATG5的表达后可以增加CNE-2细胞的放射敏感性.流式细胞术结果显示,经6Gy射线照射后,与NC组及Control组相比,ATG5沉默组细胞的凋亡指数明显升高(F等于394.876,P<,0.01).克隆形成实验结果显示,在各照射剂量点,ATG5组的细胞存活分数较Control及NC组均有所下降(P<,0.05),二次线性模型拟合剂量存活曲线示沉默ATG5基因可增加鼻咽癌CNE-2细胞的放射敏感性.裸鼠成瘤体内实验结果显示,经10Gy射线照射后,与Control及NC组相比,ATG5组移植瘤的生长明显减缓,ATG5组瘤体重量明显小于其他两组(F等于4.035,P<,0.05).

[结论]

沉默自噬相关基因ATG5可以增加鼻咽癌CNE-2细胞的放射敏感性,初步判断自噬是鼻咽癌CNE-2细胞放射过程中的一种保护性机制.

第二部分沉默PARP-1基因对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响

[目的]

本部分采用慢病毒介导的RNA干扰技术抑制基因PARP-1的表达,观察其沉默后对射线所致的自噬现象及鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响,进一步探讨PARP-1与自噬及鼻咽癌放射敏感性的关系,为寻找鼻咽癌放射增敏途径提供理论基础.

[方法]

针对基因PARP-1设计并合成的3条干扰靶点,进行慢病毒包装,应用RT-PCR及Western-blot实验筛选出沉默效果最佳的靶点,感染目的细胞CNE-2并流式分选获得稳定沉默PARP-1基因的细胞株.Western-blot实验分别检测PARP-1及ATG5基因沉默的CNE-2细胞射线照射前后LC3-Ⅱ、ATG5及PARP-1蛋白的变化情况,研究PARP-1与自噬的关系.另外应用CCK-8法、流式细胞术及克隆形成实验检测]PARP-1基因沉默后鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的变化.[结果]

Western-blot实验结果显示,经10Gy射线照射,PARP-1基因沉默组LC3-Ⅱ的相对表达量较单纯照射组明显降低(F等于34.856,P<,0.01),这一现象在ATG5沉默组中也有相似表现.同时,沉默PARP-1基因后,PARP-1蛋白的相对表达量较单纯照射组降低(F等于14.853,P<,0.01),ATG5的蛋白表达量也相应降低(F等于10.863,P<,0.01),而沉默自噬相关基因ATG5后,ATG5蛋白的表达量有所降低,PARP-1的表达却未受影响.CCK-8实验结果显示,降低PARP-1的表达后各实验组细胞的存活率均有所降低(P<,0.05),绘制细胞生存曲线可见下调PARP-1的表达后可增加CNE-2细胞的放射敏感性.流式细胞术结果显示,经6Gy射线照射后,与NC组及Control组相比,PARP-1沉默组细胞的凋亡率明显升高(F等于501.048,P<,0.01).克隆形成实验结果显示,各剂量点PARP-1沉默组细胞的存活分数均有所降低(P<,0.05),二次线性模型拟合剂量存活曲线示下调PARP-1的表达后可以增加鼻咽癌CNE-2细胞的放射敏感性.

[结论]

射线可以诱导PARP-1的激活.PARP-1参与了射线所致的鼻咽癌CNE-2细胞的自噬现象,且可能处于相应信号通路的上游.PARP-1基因表达量的降低增加了CNE-2细胞对射线的敏感性,即PARP-1在射线所致鼻咽癌CNE-2细胞死亡过程中起保护性作用.

第六篇摘要范文：自体脂肪源性干细胞对由放射诱导的猪的慢性创面的效果以及电离辐射对活体内脂肪源性干细胞的影响

研究背景

慢性创面在临床上比较棘手.过去已经进行了大量的工作以促进慢性创面的愈合.但是,由于缺乏与人类病理生理学相似的前期的动物模型,慢性创面的新治疗方法的研究进展受到阻碍.为了研究各种实验治疗因素的潜在效应,既往已经成立了各种慢性创面的动物模型.由于猪和人类的解剖学和生物学的相似性,甚至是对电离辐射的时间和剂量依赖性的反应的相似性,因此猪是慢性创面模型的最佳实验动物对象.既往已经有用约克郡猪和尤卡坦猪制作慢性创面模型的相关文献.但不足之处在于如果猪的生长速度太快,将影响实验治疗因素的研究结果,因为不同年龄的猪全厚创面愈合的速度和细胞因子的水平是不同的.另外,放射后选择什么时候作为制作慢性创面模型更为合适呢

既往的文献报道了体外实验中,低剂量的激光辐射能对人脂肪干细胞产生积极的影响.众多文献记录了诸如神经干细胞,间质干细胞,造血干细胞等人类干细胞对电离辐射的反应和特征变化.人骨髓源性干细胞能够保持它们的干细胞特征.然而,这些实验基本上都是在体外以及低剂量的辐射条件下(<,10Gy)进行的,很少有在体内实验以及高剂量的电离辐射条件下进行的实验报道.因此,我们的第二个实验假想是,在电离辐射后的不同时期,比较活体内的放射损伤脂肪干细胞与正常的脂肪干细胞的不同.

脂肪干细胞分泌许多潜在的有利于创面愈合的生长因子和细胞因子.本实验中,我们通过放射依据放射后的不同时间在小型猪身上制作慢性创面模型,然后在慢性创面进行自体脂肪干细胞移植,比较自体脂肪干细胞和空白对照液对慢性创面愈合的效果.

目的

1、采用小型猪,通过放射即电离辐射,根据放射后的不同时间点,分别比较放射后2周、4周和6周的情况,来创建一个标准化的慢性创面模型,以利于对慢性创面愈合的实验研究.

2、比较放射后2周、4周和6周分离获取的活体内放射损伤的脂肪干细胞(r-ADSCs)和正常脂肪干细胞(n-ADSCs)两者的增殖能力、分化能力以及免疫分型,了解大剂量的电离辐射对活体内脂肪干细胞的影响.

3、在由放射诱导的慢性创面,使用自体脂肪源性干细胞的局部注射移植,检验单一使用自体脂肪干细胞对慢性创面模型的效应.

方法

一、小型猪背部的放射的实施及其优化实验

经过替来他明-唑拉西泮注射液(Zoletil(), Virbac Laboratories, Carros, France)和盐酸甲苯噻嗪注射液(Rompun(), Bayer, Lerverkusen, Germany)的注射,麻醉起效后,将猪运送至肿瘤放射治疗科.在每一头猪的背上选取三个大小为18×,8cm的区域,暴露于直线加速器下,每一个区域接受剂量为18Gy的单次照射.照射完毕后,将实验动物猪运送到动物实验中心,并在标准条件下饲养两周.

二、正常脂肪干细胞(n-ADSCs)和放射损伤脂肪干细胞(r-ADSCs)的准备

在建立创面模型时,在脊柱旁的非放射区域和放射区域,从切除的组织获取皮下脂肪组织,分别用以分离培养正常脂肪干细胞(n-ADSCs)和放射损伤脂肪干细胞(r-ADSCs).将切下来的脂肪组织清洗,剁碎,Ⅰ型胶原蛋白酶消化,离心,细胞团悬浮,过滤,再次离心,最后将细胞种植在100()的培养皿中,置于37℃并含有5%CO2的培养箱内.定期更换细胞培养液.第一代的脂肪干细胞冻存备用.培养至第三代的自体脂肪干细胞用于干细胞移植以治疗创面.依据创面建立的时间,放射损伤脂肪干细胞(r-ADSCs)分为三个组：(1)放射后2周获取的放射损伤脂肪干细胞组(2R组),(2)放射后4周获取的放射损伤脂肪干细胞组(4R组),(3)放射后6周获取的放射损伤脂肪干细胞组(6R组).类似的,正常脂肪干细胞(n-ADSCs)也分为三个组：(1)放射后2周获取的正常脂肪干细胞组(2N组),(2)放射后4周获取的正常脂肪干细胞组(4N组),(3)放射后6周获取的正常脂肪干细胞组(6N组).

三、放射损伤脂肪干细胞(r-ADSCs)和正常脂肪干细胞(n-ADSCs)的分析比较

对放射2周组(2R组),放射4周组(4R组),放射6周组(6R组),正常2周组(2N组),正常4周组(4N组),正常6周组(6N组)的脂肪干细胞进行以下比较分析：1.采用CCK-8细胞计数试剂盒进行细胞增殖能力的分析比较,并通过细胞计数仪描记结果以绘出细胞生长曲线；2.β-牛乳糖关联的细胞老化分析(Senescence-associated β-galactosidase),3.细胞菌落集成分析(Colony Forming Units-Fs分析)；4.免疫表型分析,包括CD31,CD45,CD29,CD90,5.脂肪分化能力和成骨分化能力的分析.

四、创面模型的建立和自体脂肪干细胞的在实验组创面的注射移植

每一只小型猪总共有3次创面模型的建立,即分别在：(1)电离放射后2周,(2)电离放射后4周,(3)电离放射后6周.即是说,依据创面建立的时间,创面分为三个大组：(1)放射后2周建立的放射创面和放射后2周建立的正常创面,(2)放射后4周建立的放射创面和放射后4周建立的正常创面,(3)放射后6周建立的放射创面和放射后6周建立的正常创面.每一次创面模型的建立,每一只猪有三个创面形成,其中包括两个放射创面和一个正常创面.前者,即两个放射创面将在后续的实验中被随机分成未接受自体脂肪干细胞注射移植的阳性对照组和接受自体脂肪干细胞注射移植的实验组.每一个创面的大小为边长4cm的正方形,创面边缘距离放射区域的边界为2cm,两个创面间隔为6cm.标记于脊柱另一侧的非放射区域的正常的创面为阴性对照组.建立创面时,切除的组织包括皮肤和浅层脂肪组织,不包括深层脂肪组织,创面的深度大约为1.5至2.0cmm.

总共有18个创面,其中6个正常创面,12个放射创面.从12个放射创面中再随机选择出一半接受脂肪干细胞移植的放射创面,以接受自体脂肪源性干细胞的注射移植.注射部位位于距离创面边缘大约5mm的真皮和浅层脂肪层之间的皮下区域,所有接受自体脂肪干细胞移植的创面分别在创面建立后4周和6周各接受干细胞移植一次.每一次接受注射移植的细胞数量大约为10×,106个/2ml DMEM (1×,106-2×,106cells/1cm2创面).

为了测试各个创面组的愈合速度,在建立创面后开始每周用数码相机对每个创面进行拍照.然后将相片上传至计算机,用Visitrak创面分析仪(Smith&,Nephew, Australia)进行数据分析.

在脂肪干细胞移植治疗前,对建立于放射后第2,4,6周的放射创面和正常创面,在创面建立后0,2,4周分别取活组织检查.最后在创面建立后9周,对未接受自体脂肪干细胞移植的放射创面组,接受自体脂肪干细胞移植的放射创面组,正常创面组进行活组织检查.切片用苏木精和曙红(H&,E)染色,以进行常规的组织学分析.五、统计方法

实验数据采用SPSS19.0统计软件进行统计学分析,计量资料的数据采用(x±,s)表示.关于电离辐射对脂肪干细胞的影响的分析采用one-way ANOVA方法进行多样本均数比较,先做方差齐性检验,若方差齐,各组间存在差异,则采用LSD法和Bonferroni法检验法进行组间多重比较；方差不齐,采用Welch检验,若各组间存在差异,采用Dunnett T3检验法进行组间多重比较,以P<,0.05示差异有统计学意义.关于创面的数据分析采用重复测量法(Repeated Measures)进行统计学分析.若有交互效应则进一步进行单独效应分析,即固定时间点,组间比较采用单因素方差分析,多重比较采用LSD方法；固定组别,不同时间点之间的比较采用重复测量方差分析,多重比较采用LSD方法.P值<,0.05时认为有统计学差异.

结果

一、放射损伤脂肪干细胞(r-ADSCs)和正常脂肪干细胞(n-ADSCs)的分析比较

1、细胞增殖能力

结晶紫染色后,放射6周组(6R)的细胞形态不均一且明显变小,而放射2周组(2R)、放射4周组(4R)、正常2周组(2N)、正常4周组(4N)、正常6周组(6N)之间相似(图2-1.A).从细胞的生长曲线上看,放射2周组(2R)和放射4周组(4R)的细胞生长速度相似.仅在培养后第9天(F等于13.545,P等于0.002)和第15天(F等于339.589,P等于0.000),放射4周组(4R)的细胞生长显著慢于正常组和放射2周组(2R)(第9天：P等于0.022和P等于0.036,第15天：P等于0.006和P等于0.002),在第21,27,30天,放射4周组与正常组和放射2周组组间无显著差异.在第21天时(F等于12.003,P等于0.002),放射6周组(6R)的细胞生长速度与正常组、放射2周组(2R)、放射4周组(4R)相比较显著性的减弱(P等于0.000,P等于0.020和P等于0.001).在第27天时(F等于1.953,P等于0.200),放射6周组(6R)的细胞生长速度与正常组、放射2周组(2R)、放射4周组(4R)相比较显著性的减弱(P等于0.004,P等于0.039和P等于等于0.048).在第30天时(F等于0.579,P等于0.645),放射6周组(6R)的细胞生长速度与正常组、放射2周组(2R)、放射4周组(4R)相比较显著性的减弱(P等于0.000,P等于0.000和P等于0.001)(图2-1.E,表1).CCK-8分析结果显示,在含10%胎牛血清的细胞培养液中,正常组的脂肪干细胞在培养第5天(F等于1.623,P等于0.229)的增殖速度显著快于放射2周组(2R)、放射4周组(4R)和放射6周组(6R)(P等于0.032,P等于0.013和P等于0.026)；正常组的脂肪干细胞在培养第7天(F等于1.104,P等于0.380)的增殖速度显著快于放射2周组(2R)、放射4周组(4R)和放射6周组(6R)(P等于0.009,P等于0.001和P等于等于0.000)；正常组的脂肪干细胞在培养第9天(F等于2.208,P等于0.124)的增殖速度显著快于放射2周组(2R)、放射4周组(4R)和放射6周组(6R)(P等于0.018,P等于0.028和P等于0.000)；正常组的脂肪干细胞在培养第11天(F等于0.577,P等于0.640)的增殖速度显著快于放射2周组(2R)、放射4周组(4R)和放射6周组(6R)(P等于0.000,P等于0.013和P等于0.000)(图2-1.F,表2).在放射2周组(2R)、放射4周组(4R)和放射6周组(6R)三者之间在培养第5,7,9,11天的增殖速度无统计学差异.同时,在用含1%胎牛血清的细胞培养液作为细胞压力测试的过程中,放射6周组的细胞增殖速度则显著快于正常组、放射2周组、放射4周组：放射6周组(6R)的脂肪干细胞在培养第1天(F等于1.044,P等于0.404)的增殖速度显著快于正常组(N)、放射2周组(2R)和放射4周组(4R)(P等于0.000, P等于0.000和P等于0.001)；放射6周组(6R)的脂肪干细胞在培养第3天(F等于0.858,P等于0.485)的增殖速度显著快于正常组(N)、放射2周组(2R)和放射4周组(4R)(P等于0.000,P等于0.000和P等于0.000)；放射6周组(6R)的脂肪干细胞在培养第5天(F等于1.049,P等于0.402)的增殖速度显著快于正常组(N)、放射2周组(2R)和放射4周组(4R)(P等于0.000,P等于0.000和P等于0.000)；放射6周组(6R)的脂肪干细胞在培养第7天(F等于0.964,P等于0.437)的增殖速度显著快于正常组(N)、放射2周组(2R)和放射4周组(4R)(P等于0.000,P等于0.000和P等于0.000)；放射6周组(6R)的脂肪干细胞在培养第9天(F等于4.696,P等于0.018)的增殖速度显著快于正常组(N)、放射2周组(2R)和放射4周组(4R)(P等于0.000,P等于0.001和P等于0.001)；放射6周组(6R)的脂肪干细胞在培养第11天(F等于23.895,P等于0.000)的增殖速度显著快于正常组(N)、放射2周组(2R)和放射4周组(4R)(P等于0.011,P等于0.011和P等于0.011)(图2-1.G,表3).有可能是因为放射6周组的细胞能够耐受1%胎牛血清的细胞压力测试环境.

在正常2周组、正常4周组、正常6周组,β-牛乳糖关联的细胞老化分析的免疫染色阳性物质较少见,但在放射6周组显得更常见(图2-1.B).四组之间(F等于49.517,P等于0.002),但与正常组相比较,放射6周组的脂肪干细胞集落形成显著减少(P等于0.013).而正常组、放射2周组、放射4周组之间无显著差异(图2-1.C,D,表4).

2、免疫分型

用流式细胞仪对放射损伤脂肪干细胞(r-ADSCs)和正常脂肪干细胞(n-ADSCs)的免疫分型进行分析.结果显示放射损伤脂肪干细胞和正常脂肪干细胞都表达CD29和CD90表面抗原,而不表达造血系和内皮系标志物即CD31和CD45.

3、细胞分化能力

用脂肪细胞分化诱导培养液培养后,正常组脂肪干细胞被诱导分化为脂肪细胞系,在诱导后第14,20天被油红O染色证实(图2-3.D,E).这个脂肪细胞分化现象同样可见于放射2周组和放射4周组细胞,但脂肪细胞分化能力依次减弱.在诱导后第14天,正常组、放射2周组、放射4周组、放射6周组之间脂滴形成无显著差异(F等于2.950,P等于0.222).在诱导后第20天(F等于12.370,P等于0.009),放射6周组内几乎看不见脂滴的形成,放射6周组与正常组、放射2周组均有显著差异(P等于0.012,P等于0.047).正常组与放射2周组、放射4周组之间均无显著差异(图2-3.F,表5).

同样的,用成骨分化诱导培养液培养后,脂肪干细胞被诱导分化为成骨细胞,在诱导后第7,14,20天被碱性磷酸酶(AP)(图2-4.D,E,F)和茜素红S染色证实(图2-4.G.H.I).作为早期的成骨分化标志物,在诱导后第7天所有的组内均可见碱性磷酸酶的活性表达.在诱导后第14天,所有组内碱性磷酸酶活性表达受到抑制,然而此时在所有组均可观察到骨样结节(bone-like nodules)的形成.在诱导后第18天,所有组内碱性磷酸酶活性表达增强,同时所有组均形成的骨样结节变得更大,颜色也更深.有趣的是,在放射2周组由对硝基*磷酸酯(pNPP)检测的表达碱性磷酸酶活性的物质含量最高,但是正常组、放射2周组、放射4周组、放射6周组四个组之间无显著差异(F等于27.247,P等于-0.000)(图2-4.J,表6).在诱导后7天,所有组均可观察到由茜素红S染色显示的矿物质的沉积现象.在第14天和第18天则整体逐渐增强.在诱导后第18天,与AP活性测定结果一样,放射2周组茜素红S染色在四个组内最为强烈,但各组间无显著差异(F等于1.594,P等于0.247)(图2-4.K,表7).另外,在正常组和放射组之间,可以观察到细胞集落群的形态是有所不同的.在正常组,细胞集落群的分布显得更均匀.

二、创面愈合

1、创面愈合速度

对正常组创面来讲,创面的肉芽组织更新鲜,生长的速度也更快,在创面建立后1周即可见到明显的创面缩小.但对于放射组,创面的肉芽组织呈现为灰色,生长缓慢.与放射后2周组的放射创面相比较,放射后4周组的放射创面形成更明显的质地坚硬的痂皮.而放射后6周组的放射创面则更严重.

本实验中,创面愈合速度的评定主要是依据大体标本创面的上皮化形成来进行分析.创面建立后每周一次对创面进行数码相机拍照.对正常组创面来讲,创面的肉芽组织更新鲜,生长的速度也更快,在创面建立后1周即可见到明显的创面缩小.但对于放射组,创面的肉芽组织呈现为灰色,生长缓慢.与放射后2周组的放射创面相比较,放射后4周组的放射创面形成更明显的质地坚硬的痂皮.而放射后6周组的放射创面则更严重.

本实验中,创面愈合速度的评定主要是依据大体标本创面的上皮化形成来进行分析.创面建立后每周一次对创面进行数码相机拍照(图3-2A).对于放射后三个时间点即放射后2周、放射后4周以及放射后6周分别建立创面对建立慢性创面的效果评价,三个重复测量因素分别为：位点group(不接受放射的位点0即正常组创面,放射位点1即未接受脂肪干细胞注射移植的创面,和放射位点2即接受脂肪干细胞注射移植的创面)、放射后开始造模时间因素model(放射后2周、放射后4周和放射后6周)、造模后观测时间因素time(创面建立后1周、2周、3周和4周),效应中,group*model*time效应有统计学意义(F等于3.181, P等于0.028), group*time效应有统计学意义(F等于25.307, P等于0.001), time效应有统计学意义(F等于248.009,P等于0.000)其他效应均无统计学意义(P>,0.05).因此,分别分析不同造模时间点下的,group和time两个重复测量因素的方差分析,在造模时间点为2周和4周,只有时间效应有统计学意义(F时间等于33.250,P时间等于0.008和F时间等于339.381,P时间等于0.000),只针对时间因素进行单独效应的分析；在造模时间点为6周,交互效应有统计学意义(F时间×,位点等于30.954,P时间×,位点等于0.000).针对位点和时间均进行单独效应分析,结果如表8所示(图3-2.C,表8).即是说放射2周组内,未接受脂肪干细胞移植的放射创面和接受脂肪干细胞移植的放射创面与正常创面的愈合速度在造模后早期4周内无显著差异.同样的,放射4周组内,未接受脂肪干细胞移植的放射创面和接受脂肪干细胞移植的放射创面与正常创面的愈合速度在造模后早期4周内也无显著差异.但是放射6周组内,未接受脂肪干细胞移植的放射创面和接受脂肪干细胞移植的放射创面与正常创面的愈合速度在造模后第2、3、4周均有显著差异(F等于127.416, P等于0.008, F等于346.649, P等于0.003,和F等于70.636,P等于0.014).该统计结果提示在造模后放射2周组、放射4周组和放射6周组各组内未接受脂肪干细胞移植的放射组和接受脂肪干细胞移植的放射组之间创面分别无统计学差异,从而为后续的脂肪注射移植建立了良好的创面前提条件.同时,提示了放射2周组、放射4周组和放射6周组的放射创面三组相比较,放射6周组的放射创面更适合于作为慢性创面模型.

对于自体脂肪干细胞注射移植对放射创面的效果评价(图3-2.B,表9),三个重复测量因素分别为：放射开始造模时间因素model(放射后2周、放射后4周和放射后6周)、分组group(未接受脂肪干细胞移植的放射组和接受脂肪干细胞移植的放射组)、造模后观测时间因素time(创面建立后第5周、6周、7周、8周和9周),但是由于开始造模即放射后4周组,只有一个实验对象(其中一个对象由于注射后创面出现不可预计情况无法纳入统计),因此同时结合实际情况和探究目的(关注分组对治愈情况的影响),分别分析2周开始造模和6周开始造模情况下,group和time两个重复测量因素的方差分析,分组因素均无统计学意义(F分组等于1.483,P分组等于0.438；F分组等于1.114,P分组等于0.792),只有time效应有统计学意义(F时间等于32.438,P时间等于0.003；F时间等于251.096,P时间等于0.000).对于放射2周组,未接受脂肪干细胞移植的放射组(此处简称放射组)和接受脂肪干细胞移植的放射组(此处简称移植组),时间效应有统计学意义(F时间等于32.438,P时间等于0.003).对于放射6周组,未接受脂肪干细胞移植的放射组(此处简称放射组)和接受脂肪干细胞移植的放射组(此处简称移植组),时间效应有统计学意义(F时间等于251.096,P时间等于0.000).该统计结果提示未接受脂肪干细胞移植的放射组和接受脂肪干细胞移植的放射组的创面愈合速度无统计学差异.

2、创面组织学分析

创面建立当日,在所有的正常创面和放射创面,没有观察到炎症反应.在创面建立后2周,所有正常组创面可见完整的上皮形成.关于急性炎症反应和慢性炎症反应,放射后4周组和放射后6周组的严重程度明显比放射后2周组增加.所有的放射组创面上皮化不完全.

在创面建立后4周,所有正常组创面未观察到急性炎症反应.在所有的放射组创面,急性炎症反应较创面建立后2周时的情况有所减轻.尽管如此,仍然可以观察到急性炎症反应.在所有的放射组创面,慢性炎症反应明显减弱,然而放射后6周组的慢性炎症反应最为明显.所有的放射组创面上皮化不完全.在创面建立后9周,所有正常组创面未观察到急性炎症反应,仍可见轻度的慢性炎症反应.未接受脂肪干细胞移植的放射组和接受脂肪干细胞移植的放射组两组之间则较为相似,即在所有的放射创面慢性炎症反应明显减轻.未接受脂肪干细胞移植的放射组,慢性炎症反应较接受脂肪干细胞移植的放射组稍严重.但未接受脂肪干细胞移植的放射组和接受脂肪干细胞移植的放射组两组之间病例结果比较无显著性差异.所有组的创面完全上皮化.

结论

一、我们的结果显示在电离辐射诱导的慢性创面中,放射后6周建立创面模型更为合适.本实验中,与非放射区域的正常创面在5周完全愈合相比较,所有的放射创面的愈合明显推迟了大约4周.所有放射组创面的慢性炎症反应比正常创面明显.这提示剂量为18-Gy单次电离辐射对创面的愈合有抑制作用,并延迟了创面愈合这一过程.在创面建立后第4周,干细胞移植前,放射6周组的创面愈合速度与放射2周组和放射4周组的创面愈合速度相比,比正常组显著延迟.病理结果分析证实,在创面建立后第4周,放射6周组的创面慢性炎症反应的程度最严重.

二、既往关于放射对干细胞的影响的研究主要是在体外实验中进行,或者是研究低剂量的放射所造成的影响,而本实验中我们小型猪背部接受放射损伤的区域直接分离培养脂肪源性干细胞进行分析.本实验研究了18Gy单剂量的电离辐射在实验动物原位组织损伤进程中放射后第2,4,6周分别对脂肪源性干细胞所造成的影响.我们的数据显示小型猪皮肤软组织暴露于18Gy单剂量的电离辐射后,放射损伤脂肪源性干细胞(r-ADSCs)和正常脂肪源性干细胞一样,仍然表达表面抗原标志物即CD29和CD90,而不表达造血和内皮系标志物CD31和CD45

第七篇放射论文摘要范文：南天山洋古地理及构造演化:西南天山放射虫硅质岩与地层记录的再认识

泥盆纪—石炭纪放射虫硅质岩在西南天山广泛分布,从东部的独库公路沿线到西部的阿合奇中—吉边境构成一条深水沉积带.独库公路沿线已发现中泥盆世晚期至早石炭世维宪早期的放射虫硅质岩,可用",库勒湖组",统称.从志留系顶统科克铁克达坂组经下泥盆统阿尔腾柯斯组到库勒湖组的生物地层和沉积相研究表明了南天山洋从浅海到深水洋盆的演化过程.南天山洋是塔里木北缘浅海陆架裂解产生的小洋盆.构造古地理和生物古地理研究表明,南天山洋是古特提斯的分支洋盆,不属古亚洲洋范围.塔里木以南的古特提斯分支洋盆,在早石炭世及之后的继续扩张,使塔里木北移,导致南天山洋和准噶尔—北天山区的古亚洲洋在早石炭世晚期和晚石炭世相继消亡.

第八篇放射论文摘要格式：紫杉醇放射增敏作用的分子机制

背景与目的:紫杉醇作为一种放射增敏剂,能稳定微管系统,把细胞阻断在G2/M期从而改变肿瘤细胞的放射反应性.但其分子机制目前还未完全阐明,本文旨在研究紫杉醇的放射增敏作用及其分子机制.方法:克隆形成实验分析不同浓度紫杉醇联合不同剂量照射对KB细胞增殖抑制率的影响,多靶单击拟合模型方程测定各组细胞放射增敏比并评价增敏效果,流式细胞仪检测KB细胞经紫杉醇及射线共同作用后细胞周期分布变化,采用基因芯片技术筛选与紫杉醇放射增敏作用相关的差异表达基因,荧光定量PCR验证芯片提示细胞分裂相关基因PRC1、cyclinB2的变化.结果:紫杉醇与射线协同作用能明显抑制KB细胞增殖,20nmol/L药物协同射线作用时SERD0及SERDq分别为2.40±,1.87、12.23±,2.81.药物加照射处理后G1期细胞由48.32±,2.40%下降为15.73±,7.00%(P<,0.01),G2/M期细胞由13.66±,2.16%上升到52.51±,5.02%(P<,0.01).基因芯片结果显示的差异变化基因*有176条与紫杉醇放射增敏作用相关,10条在调控细胞分裂过程中起作用,其中上调表达2条,下调表达8条.荧光定量PCR证实与细胞分裂相关的PRC1和CyclinB2均下调表达,与芯片结果一致.结论:紫杉醇对KB细胞有明显的放射增敏作用,其机制可能是使细胞有丝分裂相关基因PRC1和CyclinB2表达特异性下调,导致双极纺锤体形成受阻,细胞无法完成正常的分裂,从而使细胞增殖受到抑制并最终死亡.

第九篇放射论文摘要：德美证据排除规则之放射效力研究

从美国法中的",毒树之果",规则的演进以及",沃沦法院",时期的宪法判例看,是否排除",毒果",要视",毒树",与",毒果",之间的因果关系而定.德国的证据禁止规则包括证据取得之禁止与证据使用之禁止,证据取得之禁止与证据使用之禁止都可以产生放射效力,其",假设的侦查",理论与美国判例观点相似.我国引入",毒树之果",规则具有一定的可行性,可以从刑讯逼供来寻找改革的突破点,赋予法院排除",毒果",的权力,我国法院应当运用平衡理论来审查衍生证据与违法证据间的因果关系.

第十篇摘要范文：PGRN与宫颈癌相关性及信号通路研究和RbAP48对宫颈癌细胞放射敏感性研究

第一部分PGRN与宫颈癌的相关性及其信号转导通路的研究

宫颈癌是全球范围内女性最常见的恶性肿瘤之一,仅次于乳腺癌.2008年全球估计新发宫颈癌病例52.98万,死亡病例25.51万人,其中85%新发病例在发展中国家.在我国,每年新增的宫颈癌病人达15万人左右,有大约2万名妇女死于这种疾病.宫颈癌的发病率逐年上升,并呈年轻化趋势.

人*瘤病毒(Human papilloma viruse, HPV)是引起宫颈癌病变的首要因素.HPV是一类无包膜的DNA病毒,属乳多空病毒科,根据其是否引起恶性病变,HPV分为两种：低危型(如HPV6和HPV11等)和高危型(HPV16和HPV18等).高危型的HPV与宫颈癌的发生有密切的关系,尤其是HPV16和HPV18.其中E6和E7是高危型HPV感染最重要的两个癌基因,病毒基因组整合到人基因组增强了E6和E7的表达升高,E6和E7可分别抑制抑癌蛋白p53和Rb的表达,从而促进了细胞的增殖和恶性转化.

颗粒蛋白前体(progranulin, PGRN)是一种自分泌生长因子,最初在侵袭性小鼠畸胎瘤中被发现.PGRN是一类组织分布广泛、功能多样的生长因子,参与了早期胚胎发生、伤口修复、生长发育等多种重要的生理活动.研究表明,PGRN在多数肿瘤细胞中高度表达,在乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、膀胱癌和肝癌等肿瘤中具有致瘤功能,乳腺癌、卵巢癌和肝癌等中PGRN的高表达与肿瘤恶化相关,子宫内膜癌和子宫平滑肌肉瘤的免疫组化分析发现PGRN水平与肿瘤的组织学分级呈正相关,表明PGRN具有用作肿瘤诊断标志物的潜力.

PGRN可激活典型的生长因子信号途径,包括Erk信号途径中shc和p42/44MAPK与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)途径中PI3K、蛋白激酶B/Akt和p70S6激酶的磷酸化.PGRN可启动结合素(integrin)相关信号途径中胞浆酪氨酸激酶--成簇黏附激酶(F*)的磷酸化.在膀胱癌细胞中PGRN驱使F*与桩蛋白和p44/p42MAPK的结合,暗示PGRN和细胞外基质信号可能存在相关性.近期,在胆管上皮癌中发现IL-6诱导的PGRN可以通过Akt依赖性的机制调控叉头状转录因子O1(forkhead transcription factors O1, FoxO1)的活性,从而促进细胞增殖.

目前,PGRN在宫颈癌中的表达及功能还未见报道.本论文针对PGRN在宫颈癌中的表达,PGRN的表达对宫颈癌发生、发展的影响,以及对相关信号途径的调控做了初步的探讨.

一、PGRN在宫颈癌中的表达

本研究使用免疫组织化学法(Immunohistochemistry, IHC)检测了正常宫颈、宫颈癌组织的石蜡切片中PGRN的表达.实验结果显示,宫颈癌组织中PGRN表达明显高于正常宫颈组织.此外,使用western blot检测了宫颈癌细胞HeLa (HPV18+)、SiHa (HPV16+)和宫颈永生化细胞H8中PGRN的蛋白水平和培养基内的分泌性PGRN的表达差异.Western blot和Elisa检测结果发现,宫颈永生化细胞H8的胞内和分泌性PGRN表达最低,而宫颈癌细胞HeLa表达最高.

宫颈癌的形成与高危型HPV E6和E7蛋白密切相关,为了分析PGRN与癌蛋白E7之间是否存在相关性.本研究使用高表达HPV16-E7的人视网膜色素上皮(RPE1)细胞系,通过western blot检测发现稳定表达HPV16-E7的RPE1细胞(RPE116E7)的PRGN的表达水平明显高于RPE1对照细胞,提示HPV16-E7可能是诱导宫颈上皮细胞中PGRN表达水平增高的关键诱导因素.

本研究还调查了其他诱导因素对PGRN表达的影响,发现IL-6、雌激素均可促进PGRN在宫颈上皮细胞或宫颈癌细胞中的表达.

上述研究结果表明,在宫颈癌组织中、宫颈癌细胞内或胞外,PGRN均存在高表达现象.在宫颈上皮细胞中,HPV16-E7、IL-6和雌激素是可能造成PGRN表达上调的诱导因素.由此推测PGRN有可能通过某些途径参与了宫颈癌的恶性转化.

二、PGRN对宫颈癌发生、发展的影响

为检测PGRN是否影响宫颈上皮细胞的细胞行为,本研究使用重组人PGRN (recombinant human PGRN, rhPGRN)处理H8细胞,或使用干扰RNA与表达载体分别抑制HeLa细胞与增强H8细胞内PGRN的表达水平,进而检测其细胞增殖、克隆形成、细胞迁移等能力.结果显示,外源性PGRN处理和PGRN内源性高表达均促进了永生化细胞H8的增殖活性,克隆形成和迁移的能力.而干扰PGRN表达后,宫颈癌细胞系HeLa的细胞增殖能力显著下降.

体内动物实验中发现,PGRN低表达可显著抑制HeLa细胞在裸鼠中的肿瘤生长能力.此外,将HPV癌基因E6/E7和Ha-ras转化的小鼠肺上皮细胞TC-1接种于PGRN基因敲除小鼠和野生型小鼠,结果显示TC-1细胞在基因敲除小鼠成瘤能力较野生型小鼠显著降低.相反,永生化宫颈上皮细胞H8接种的裸鼠,分别进行rhPGRN腹腔或瘤体注射可导致H8细胞成瘤.

本研究进一步检测了PGRN对抑癌基因Rb和p53的表达影响,发现H8细胞经rhPGRN刺激后,Rb和p53的表达均明显降低.

以上体外和体内研究均表明,PGRN可以促进宫颈癌永生化细胞的生长增殖和恶性转化能力,而采用特异性siRNA干扰PGRN表达则导致宫颈癌细胞HeLa的增殖能力的降低.PGRN促进宫颈上皮细胞增殖等细胞行为可能与PGRN降低p53、pRb表达有关.

三、PGRN对PI3K/Akt/mTOR信号途径的影响

PI3K/Akt/mTOR信号途径在癌症中的作用一直以来都是肿瘤相关研究的热点之一.PI3K/Akt与Erk信号均参与调控雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号途径,Akt、 p70S6K以及FoxO1也均为mTOR信号途径的成员,提示PGRN激活的PI3K/Akt和Erk途径可能涉及mTOR信号途径.

本研究首次较为全面的检测了PGRN对PI3K/Akt/mTOR信号途径的影响,结果显示PGRN激活了宫颈上皮永生化细胞H8中Akt和mTOR的磷酸化并调控了mTORC1下游信号途径分子p70S6K、4E-BP1、FoxO1等的活性.PI3K/Akt抑制剂LY2940002的加入阻止了PGRN诱导的nTOR的激活,说明了PGRN诱导的mTOR磷酸化依赖于PI3K的活性.同时PGRN也可促进mTORC2的活性,重组PGRN处理H8细胞可诱导mTORC2下游分子Akt473位丝氨酸磷酸化,促进Akt控制的凋亡基因相关转录因子FoxO1的磷酸化和出核失活.

以上结果显示PGRN激活了Akt/mTOR信号途径,而Akt/mTOR信号途径影响到许多重要的细胞功能,在调控基本的细胞行为如细胞生长、增殖与存活中具有关键作用.本研究进一步证实了PGRN诱导的细胞增殖和抗凋亡等功能与PGRN激活的PI3K/Akt/mTOR信号途径具有重要的相关性,从而能部分解释了PGRN调控宫颈癌细胞增殖的原因.

综上所述,本研究首次提出PGRN与宫颈癌的密切相关性.初步探讨了PGRN在宫颈癌细胞中表达的诱导因素以及PGRN促进宫颈癌发生、发展的功能及其信号转导机制.本研究揭示了微环境因素对宫颈癌发病机制的影响,为包括宫颈癌在内的PGRN相关肿瘤提供了新的治疗靶位,有助于抗癌药物的优化和创新.

第二部分RbAp48调控宫颈癌细胞放射敏感性的研究

宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤之一,其发病率位居妇女恶性肿瘤第2位.尤其是近年来出现全球发病年轻化趋势,严重威胁着广大妇女的健康.据WHO统计,全球每年新发宫颈癌病例50万,约80%的病例发生在发展中国家,中国约有15万人,其中每年全球的死亡病例约20万.

大量研究资料表明人*瘤病毒(human papillomavirus, HPV)是宫颈癌发生的首要启动因子.HPV是一种无包膜的小DNA病毒,其中HPV16、18亚型对宫颈移行带具高度亲和力,与宫颈癌关系最为密切.HPV的转化基因主要包括病毒的早期基因E6和E7,该基因编码的蛋白产物与细胞生命周期的活性蛋白相互作用,使细胞分化、增殖和凋亡紊乱,诱发肿瘤的形成.

RbAp48,作为一种广泛存在的Rb蛋白结合蛋白,能够协同其他蛋白调节组蛋白及其核小体相关组蛋白乙酰转移酶(HDAC)复合物的构型和活性,从而抑制E2F调控基因的转录调节.我们课题组之前的研究首先报道了RbAp48是一种具有调控HPV阳性宫颈癌转化活性的重要蛋白,RbAp48在宫颈癌中低表达,在HPV阳性宫颈癌细胞系中过表达RbAp48能够抑制细胞的生长增殖及肿瘤形成,其机制与RbAp48调节HPV癌基因E6、E7、c-myc,抑癌基因Rb、p53以及Rb/E2F靶位基因的表达有关,提示RbAp48有可能作为一种HPV相关肿瘤的治疗靶位.

新近研究发现,RbAp48也是一种放射敏感性蛋白.在对肿瘤细胞放射敏感性相关基因的筛选中,RbAp48作为被鉴定出来的三个重要基因中的其中之一,其在放射敏感细胞系中的表达明显高于放射耐受细胞系.将RbAp48转入乳腺癌细胞系HS-578T、MDA-MB-231以及黑色素瘤细胞系MALME-3M后,能够明显增加细胞周期中放射敏感阶段G2/M的细胞比例,从而提高肿瘤细胞的放射敏感性.目前宫颈癌的治疗方法主要是手术和放疗,尤其晚期以放疗为主.与前列腺肿瘤、头颈部软组织肿瘤以及其它肿瘤类似,宫颈癌的治愈率在很大程度上取决于肿瘤细胞对放射治疗的敏感性.迄今,RbAp48与宫颈癌放射敏感性的关系尚未见报道.本研究在以往研究的基础上将重点探讨RbAp48与宫颈癌细胞放射敏感性的关系及其作用机制.

一、RbAp48在放射后宫颈癌细胞中的表达

本研究将确定在宫颈癌中RbAp48是否是一种放射敏感性蛋白,即RbAp48的表达在射线照射前后是否有差别,以及这种差别是否决定细胞的放射敏感性.采用免疫印迹和实时定量PCR检测HPV阳性宫颈癌细胞SiHa、Caski和HeLa细胞在x-射线照射前后的RbAp48表达水平差异,结果显示照射后的RbAp48在mRNA水平和蛋白水平均显著升高,从而确定RbAp48在宫颈癌细胞中是放射敏感蛋白.

二、RbAp48对宫颈癌细胞放射敏感性的影响

本研究分别自抑制RbAp48和过表达RbAp48的角度,观察干预RbAp48对宫颈癌细胞生长增殖及细胞放射敏感性的影响.用pcDNA3.1-RbAp48转染SiHa Caski和HeLa细胞后构建稳定过表达RbAp48的细胞系,用RbAp48特异的小干扰RNA和阴性对照siRNA分别转染细胞抑制细胞内RbAp48的表达.细胞接受不同剂量X-射线处理后,通过CCK-8试剂、细胞计数、平板克隆形成实验和软琼脂克隆形成实验观察RbAp48对宫颈癌细胞放射敏感性的影响.

实验结果显示,RbAp48过表达能显著抑制照射处理后细胞的增殖,克隆形成和恶性程度.而抑制RbAp48的表达,则能降低射线对细胞增殖生长的抑制作用.进一步说明RbAp48确实能提高宫颈癌细胞的放射敏感性

三、RbAp48提高宫颈癌细胞放射敏感性的机制研究

有研究报道RbAp48能够明显增加乳腺癌细胞和黑色素瘤细胞细胞周期中放射敏感阶段G2/M的细胞比例,从而提高肿瘤细胞的放射敏感性.本研究将从细胞周期、细胞凋亡和肿瘤相关基因分析对RbAp48促进宫颈癌细胞放射敏感性的机制作初步探讨.采用流式细胞术分别检测过表达RbAp48、干扰RbAp48的宫颈癌细胞和对照细胞经x-射线照射前后细胞周期和细胞凋亡的变化.实时定量PCR检测照射前后各细胞中肿瘤相关基因p53,Rb和Caspase-8的表达变化.

实验结果显示,改变宫颈癌细胞内RbAp48的表达或单独射线处理均能一定程度的影响细胞周期和凋亡.过表达RbAp48能明显引起射线处理宫颈癌细胞的G2/M阻滞和细胞凋亡；而射线引起的宫颈癌细胞G2/M期细胞比例和凋亡细胞数的升高,在细胞内RbAp48表达被抑制后明显下降.实时定量PCR结果同样显示了过表达RbAp48或抑制RbAp48和射线处理均能够改变SiHa、Caski和HeLa细胞中的p53、Rb和Caspase-8的表达水平.但过表达RbAp48联合射线治疗更为显著的增强了p53、Rb和Caspase-8的表达水平,而干扰宫颈癌细胞RbAp48后,射线引起的p53、Rb和Caspase-8的表达升高明显受到抑制.

以上结果表明,宫颈癌细胞内RbAp48的表达变化能显著影响细胞照射后的细胞周期、细胞凋亡以及肿瘤相关基因的表达水平,说明RbAp48促进宫颈癌放射敏感性的作用是通过阻滞细胞周期G2/M期、增加细胞凋亡、促进抑癌基因p53和Rb以及凋亡相关基因Caspase-8的表达来实现的.

四、腺病毒介导的RbAp48高表达对宫颈癌细胞放射敏感性的影响

为进一步确定RbAp48在宫颈癌放射敏感性中的生物学功能,我们构建了RbAp48重组腺病毒(Ad5-RbAp48),并进行了动物体内实验.Western blot结果显示,Ad5-RbAp48能有效提高细胞中RbAp48的表达水平.裸鼠接种宫颈癌细胞SiHa和HeLa成瘤后,分别接受Ad5-RbAp48治疗、射线治疗和Ad5-RbAp48协同射线联合治疗,观察裸鼠体内成瘤的差异.实验结果显示, Ad5-RbAp48协同射线治疗能有效的抑制宫颈癌细胞成瘤,提高治疗效果.说明腺病毒介导的RbAp48高表达明显提高了宫颈癌细胞的放射敏感性.

综上所述,本研究首次提出了RbAp48与宫颈癌放射敏感性之间的密切关系,并初步探讨了RbAp48提高宫颈癌细胞放射敏感性的相关机制.结果显示,x-射线能引起宫颈癌细胞系SiHa、Caski和HeLa细胞内RbAp48的表达升高,上调RbAp48表达能够促进宫颈癌细胞的放射敏感性,相反干扰RbAp48的表达后则会降低宫颈癌细胞对射线的敏感性.RbAp48影响宫颈癌细胞放射敏感性的机制与细胞G2/M期阻滞,细胞凋亡和抑癌

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