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周铁明 向艳清
(湖南中医药大学第二附属医院检验科 湖南长沙 410005)
【摘 要】目的 探讨急性脑梗死与血中脂蛋白（a）[Lp（a）]和纤维蛋白原（FIB）的关系.方法 在我院住院治疗的急性脑梗死患者195例,于入院次日清晨抽血检测其Lp（a）和FIB含量,同时选择性别和年龄相似的健康体查者作为对照组.比较不同梗死面积的急性脑梗死患者血液中Lp（a）、FIB的水平.结果 ①急性脑梗死组血液中Lp（a）、FIB分别为（432.78±87.12）mg/L、（6.87±3.12）g/L,与对照组比较差异有显著性（P＜0.01）②不同梗死面积的急性脑梗死患者组间Lp（a）、FIB的水平呈现大梗死灶＞小梗死灶＞腔隙性梗死的趋势,差异具有显著性（P＜0.05或P＜0.01）.结论 急性脑梗死的发生发展与血液中Lp（a）、FIB的水平关系密切,Lp（a）、FIB水平越高提示梗死面积越大,病情严重.Lp（a）、FIB可作为急性脑梗死的危险因素,并可预测患者的梗死面积、病情严重程度.
【关键词】 急性脑梗死 脂蛋白（a） 纤维蛋白原
【中图分类号】 R743.33 【文献标识码】A 【文章编号】1674-0742(2011)03(a)-0000-00
Investigating for the clinical significance of serum Lp（a）、FIB form the patients with acute cerebral infarction
Abstract objective To investigate the relationship between the blood lipoprotein (a) Fibrinogen (FIB) levels and severity of acute cerebral infarction. Methods serum Lp(a) (with biochemistry) and pla论文范文a FIB (with biochemistry ) levels were measured in 195 patients with acute cerebral infarction of different size (large over 3cm , n等于51, medium 1.5～3.0cm, n等于89 and minimal, bolow 1.5cm, n等于55) and 115 controls. Results ①The blood Lp(a) and FIB levels in patients with acute cerebral infarction were significantly higher than those in controls they were (432.78±87.12)mg/L, (6.87±3.12)g/L, respectively vs Controls (P＜0.05 or P＜0.01). ②The blood levels of Lp(a) and FIB in the patients were highest in the group of large size and lowest in the group of minimal lesion, the differences being significant (P＜0.05 or P＜0.01). Conclusion the higher the blood Lp(a) and FIB levels were, the larger the infarct size and the more severe the pathogenetic condition would be. Serum Lp(a) and FIB levels were risk factors as well as prognostic markers for acute cerebral infarction and were clinically significant.
Key words acute cerebral infarction , lipoprotein(a), Fibrinogen.
近年来的研究认为,脂蛋白（a）[Lp（a）]以及纤维蛋白原（FIB）在动脉粥样硬化以及急性脑梗死的发生发展中都扮演了非常重要的角色.其中Lp（a）是造成动脉粥样硬化的重要危险因素,也是急性脑梗死的独立危险因子[1].FIB除了参与凝血之外,还刺激血管平滑肌迁移和增殖,促进血小板聚集,升高血黏度[2].FIB含量增高也是急性脑血管病的独立预报因子.我们对我院195例急性脑梗死患者以上二项指标进行了检测,以期发现其对病情的诊断及预后的意义.现报道如下.
1. 材料和方法
1.1 对象
选取我院2009年元月～2010年6月中风专科住院的急性脑梗死患者195例（男102,女93）.年龄45～83岁,平均（64.5±9.5）岁.诊断均符合1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准,并经头颅CT或MRI确诊.所有病例除外感染、风湿、结核、肿瘤等疾病,并排除严重血、肝、肾等疾病.正常对照组115例,性别和年龄与患者组相似,为同期在我院体检中心体检的健康体检者,排除心脑血管疾病、肝肾疾病和高血压、糖尿病等病史.
1.2 急性脑梗死的分组
根据入院首次CT/MRI扫描所示病灶大小,以Adama分型法标准,将急性脑梗死患者分为大梗死（直径≥3cm并累及2个脑解剖部位）、小梗死（直径1.5～3.0cm）和腔隙性脑梗死（直径≤1.5cm）.其中大梗死51例,小梗死89例,腔隙性梗死55例.
1.3 方法
所有患者均于入院次日清晨空腹抽静脉血,Lp（a）用普通干管,FIB用3.8%枸橼酸钠抗凝管.Lp（a）在东芝TBA-120ER全自动生化分析仪上进行测定,试剂由宁波美康公司提供.FIB应用赛科希德论文范文 – 8000型全自动血凝分析仪进行测定,试剂由保定天岳生物工程有限公司提供.
1.4 统计学处理
采用SPSS统计软性包进行统计学分析,各计量数据均为X±s表示,两组间比较采用t检验.
2. 结果
Lp（a）、FIB在急性脑梗死患者血液中含量明显高于正常对照组,两者比较有显著性差异（P＜0.01）,见表1.不同梗死面积的Lp（a）、FIB水平比较,呈现大梗死组＞小梗死组＞腔隙性梗死组的趋势.组间比较差异有显著性（P＜0.05或P＜0.01）,见表2.
3. 讨论
Lp（a）是1963年由挪威遗传学家Berg首先发现并命名的一种独立脂蛋白成份.Lp（a）是由脂质和蛋白质两部分组成,其中脂质部分由胆固醇、磷脂等组成,且有疏水性,位于颗粒的核心.蛋白质部分是由ApoB100和Apo（a）通过二硫键相连而成的ApoB100 – Apo（a）复合物,具有水溶性和脂溶性的双重性质,位于颗粒的外周.通常每个Lp（a）分子中Apo（a）和ApoB100的比例可为1:1,1:2,或者2:1,此外,血浆中还存在着游离的Apo（a）,Apo（a）是Lp（a）的特有蛋白质,在很大程度上决定着Lp（a）的性质和功能[3].且Lp（a）的水平高低主要由遗传因素决定,几乎不受年龄、饮食习惯及环境的影响[4].1986年Zenker等首次报道了脑梗死患者血清Lp（a）升高[5].后来大量的研究证明高血清Lp（a）水平是脑梗死发生的相对独立危险因素.且Lp（a）水平与病情严重程度和梗死面积相关[6].Lp（a）导致脑梗死的机制十分复杂,可能与以下机制有关：①Lp（a）通过Apo（a）与FIB同源的特性使其容易固定在血管内壁,使富含ApoB的低密度脂蛋白等聚集在动脉内膜损伤处,并与巨噬细胞结合,促进巨噬细胞的增殖,成为动脉硬化的基础[7].②竞争抑制纤溶酶原活性,干扰其与纤维蛋白细胞外基质、内皮细胞、单核细胞与血小板的结合,延缓血块溶解,减慢血管壁损伤的修复,从而加速动脉硬化的进展.③Lp（a）结构中的Apo（a）可影响FIB的溶解,并可选择性的增加血管内皮细胞纤溶酶原激活抑制物的合成和释放.进一步抑制纤溶.氧化型Lp（a）还具有强大的损伤血管舒张功能及刺激血管平滑肌生长的生物学效应,从而促进血栓的形成,进而增加心脑血管病危险[8].本文发现,急性脑梗死患者的Lp（a）水平较正常对照组明显增高,且其血清水平呈现大面积梗死灶＞小面积梗死灶＞腔隙性梗死灶的趋势.说明了Lp（a）在急性脑梗死的发生发展中起着重要作用,且与病情的严重程度、梗死面积呈正相关.
FIB是由肝脏合成的大分子糖蛋白,作为凝血因子Ⅰ直接参与了凝血过程,能够改变血管内皮渗透性增加低密度脂蛋白的细胞外聚集,刺激平滑肌细胞增殖和向内膜迁移,直接损伤血管壁,引起内皮功能异常.纤维蛋白还可以促进血管内膜吸附脂蛋白,增加脂质在纤维斑块中的聚集,且在血小板聚集、纤溶调解和动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用.而且高FIB血症也是动脉粥样硬化中炎症活性的一个重要标志[2].另有文献报道,首发急性脑梗死的患者中FIB水平明显高于正常对照组[9].FIB的含量增高也是急性脑血管病的独立预报因子[10],本文同样支持了上述观点.
综上所述,Lp（a）、FIB水平的增高与急性脑梗死的发生发展密切相关,而且其增高的程度与患者病情的严重程度呈正相关.由此可见,Lp（a）、FIB可作为急性脑梗死的危险因素,并根据其升高的程度来对急性脑梗死患者病情的严重程度进行预防.
参考文献
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【收稿日期】2010-11-18
总结：本文关于梗死脂蛋白论文范文,可以做为相关论文参考文献,与写作提纲思路参考。
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