脑外伤护理论文范文参考脑外伤护理毕业论文范文[精选]有关写作资料-论文写作网

脑外伤护理论文范文

第一篇脑外伤护理论文范文参考：添加不同营养素的肠内营养对改善脑外伤大鼠肠黏膜屏障功能和多巴胺受体表达的相关性研究
第二篇脑外伤护理论文样文：进食富含ω-3多不饱和脂肪酸饮食对于反复性轻型颅脑损伤模型大鼠的神经保护作用研究
第三篇脑外伤护理论文范文模板：中度创伤性脑损伤对海马内未成熟神经元作用机制的研究
第四篇脑外伤护理论文范例：GABA_A/BZ受体PET显像剂~(11)C-FMZ的放射性药物制备及在严重脑外伤患者大脑神经元损伤的评价
第五篇脑外伤护理论文范文格式：基于数据挖掘的三承气汤证研究

★这是100篇免费优秀与脑外伤护理论文范文相关的资料,为脑外伤护理方面的的本科毕业论文和硕士毕业论文与职称论文写作提供有价值脑外伤护理论文范本格式模板参考.

第一篇脑外伤护理论文范文参考：添加不同营养素的肠内营养对改善脑外伤大鼠肠黏膜屏障功能和多巴胺受体表达的相关性研究

目的：（1）研究脑外伤大鼠肠黏膜多巴胺受体表达的变化,探讨肠道多巴胺受体在脑外伤大鼠肠黏膜屏障功能损伤中的作用；（2）比较添加不同营养素的肠内营养支持方式对脑外伤大鼠肠黏膜多巴胺受体表达的影响及与肠黏膜屏障功能的关系,为临床危重症患者营养支持提供客观的理论依据.

方法：采用改进后的Feeney自由落体脑损伤装置,造成大鼠中度脑损伤建立脑外伤大鼠模型.首先将大鼠随机分为正常对照组、脑外伤组、多巴胺组、拮抗剂组,分别于脑外伤第3、7天取肠黏膜组织、尿液、脏器组织等标本.通过测量大鼠的体重,用尿中乳果糖和甘露醇排泄率比值(L/M)测定肠黏膜的通透性,用HE染色法观察大鼠肠黏膜组织形态学的改变,用脏器组织中大肠杆菌菌落数测定细菌易位情况,用免疫组化方法检测肠黏膜多巴胺受体的表达,用荧光定量PCR和western－blotting法分别检测大鼠肠黏膜多巴胺受体表达的mRNA和蛋白水平,以此观察脑外伤大鼠肠黏膜屏障功能和多巴胺受体表达的变化.在前期研究基础上,将脑外伤大鼠随机分为对照组、肠内营养组、谷氨酰胺组、益生菌组、联合组,给予营养支持.分别于脑外伤第3、7天留取标本,采用上述方法观察添加不同营养素的肠内营养对脑外伤大鼠肠黏膜屏障功能和多巴胺受体表达的影响.收集各组资料,主要采用均数±,标准差、单因素方差分析、LSD-t检验、SNK-q检验等进行统计学分析.

结果：1.脑外伤大鼠肠黏膜屏障功能受损：（1）不同时间点各组大鼠尿中L/M比值存在差异（F等于67.155,P<,0.01；F等于564.713,P<,0.01）,脑外伤组、多巴胺组和拮抗剂组大鼠的L/M比值均高于对照组（P<,0.01）；与脑外伤组相比,多巴胺组与之比较无差异（P>,0.05）,而拮抗剂组则较之有所降低（P<,0.01）；与第3天比较,第7天对照组（t等于1.152）、脑外伤组（t等于0.878）和多巴胺组（t等于0.780）的L/M比值无差异（P>,0.05）,拮抗剂组比值则下降（t等于2.84,P<,0.05）.（2）HE染色结果显示：脑外伤组和多巴胺组大鼠在第3天,肠黏膜绒毛完整性被破坏,绒毛间质疏松、肠绒毛排列极不规则,绒毛上皮坏死脱落,上皮层与固有层可见分离；第7天,肠黏膜上皮出现变性萎缩,绒毛变矮,间距增宽.但拮抗剂组大鼠绒毛变化较脑外伤组和多巴胺组程度为轻,只有轻度水肿.（3）脑外伤组大鼠肠、肺、肝、脾、肾等脏器中均检测出大肠杆菌,各组大鼠在肠、肝、脾、肾等脏器中的大肠杆菌的菌落数比较组间有差异（P<,0.01）.

2．脑外伤大鼠肠黏膜多巴胺受体表达水平上调：（1）脑外伤组大鼠肠黏膜上皮结构破坏,可见大量的棕褐色阳性反应产物,随着时间的增加,棕褐色阳性反应产物也有所增加；多巴胺组大鼠肠黏膜上皮结构基本完整,但可见大量的棕褐色阳性反应产物；拮抗剂组大鼠第3天肠黏膜上皮细胞可见大量的棕褐色阳性反应产物,但第7天棕褐色阳性反应产物有所减少.（2）各组大鼠肠黏膜DRD1和DRD2表达的mRNA水平的PCR检测发现,与对照组相比,脑外伤组、多巴胺组和拮抗剂组的DRD1和DRD2表达的mRNA水平均升高（P<,0.01）,与脑外伤组相比,多巴胺组受体的表达mRNA水平无差异,拮抗剂组则较前两组有所降低.WB检测结果显示,各组受体表达均较对照组上调,其中,脑外伤组和多巴胺组表达DRD1和DRD2的条带亮度无明显差别,拮抗剂组条带亮度则有差异.

3．添加不同营养素的肠内营养方式有助于改善脑外伤大鼠肠黏膜屏障功能：（1）脑外伤后各组大鼠体重均有不同程度的降低（P<,0.05）,但各组间大鼠体重存在差异（F等于6.30,P<,0.01）,与对照组比较,添加不同营养素的肠内营养组大鼠的体重均有所增加（P<,0.01）.（2）脑外伤第7天,各组大鼠肠黏膜L/M比值存在差异（F等于432.472,P<,0.01）,添加了不同营养素的肠内营养组大鼠肠黏膜L/M比值均较对照组有所降低,其中益生菌组大鼠L/M比值要低于其他营养组（P<,0.05）.（3）HE染色结果显示,添加了不同营养素的各组大鼠较脑外伤组的病理损伤均有不同程度的减轻.（4）脑外伤第7天各组大鼠肠、肺、肝、脾、肾等脏器中均检测出大肠杆菌,在肠、肺、脾、肾等脏器,各组大肠杆菌数比较组间有差异,均少于对照组（P<,0.05）,益生菌组和联合组检测出在肠道的菌落数要少于肠内营养组和谷氨酰胺组（P<,0.01）.

4．添加不同营养素的肠内营养方式可使肠黏膜多巴胺受体表达水平下调：（1）脑外伤第7天,各营养组大鼠肠组织棕褐色阳性反应产物有所减少.（2）各组大鼠肠黏膜DRD1和DRD2表达的mRNA水平的PCR检测发现,与对照组相比,各营养组的DRD1和DRD2表达的mRNA水平均下降（P<,0.01）；各营养组的DRD1表达mRNA水平无明显差异；益生菌组和联合组大鼠肠黏膜的DRD2表达mRNA水平较肠内营养组和谷氨酰胺组有所下降（P<,0.01）.WB检测结果显示,各组受体表达均较对照组下调,表达DRD1和DRD2的条带亮度无明显差别.

结论：（1）脑外伤可导致大鼠肠黏膜通透性明显升高,肠黏膜上皮细胞受损、细胞间紧密连接增宽等组织形态学的改变,以及发生脏器组织细菌易位等现象,表明脑外伤大鼠肠黏膜屏障功能受损.（2）脑外伤大鼠肠道多巴胺受体的表达水平增加,说明脑外伤大鼠肠黏膜屏障功能受损可能与肠道多巴胺受体表达水平的上调有关.（3）添加不同营养素的肠内营养能够减缓脑外伤大鼠体重的下降趋势,阻止脑外伤大鼠肠黏膜通透性的增加,减轻脑外伤大鼠肠黏膜组织形态的损伤,对脑外伤大鼠肠黏膜屏障具有保护作用,有助于减少肠道细菌易位的发生.添加不同营养素的肠内营养在减缓脑外伤大鼠体重下降趋势以及维护肠黏膜屏障功能方面各有优势,这可能与不同营养素对改善肠黏膜屏障功能的不同机制有关.（4）添加不同营养素的肠内营养能下调肠道多巴胺受体的表达水平,通过减少多巴胺与其受体的结合,从而对肠黏膜屏障功能起到保护作用,这可能是添加不同营养素的肠内营养制剂改善脑外伤大鼠肠黏膜屏障功能的机制之一,为危重症患者的临床营养支持与护理提供了理论基础.

第二篇脑外伤护理论文样文：进食富含ω-3多不饱和脂肪酸饮食对于反复性轻型颅脑损伤模型大鼠的神经保护作用研究

背景

颅脑创伤在一些发达国家已经成为45岁以下人群致死或致残的首要病因.在美国,每年约有170万人遭受不同程度的颅脑外伤.随着社会经济及交通的发展,中国颅脑外伤的发生率以及因颅脑外伤致死及致残率也呈上升趋势.越来越多的脑外伤患者需要接受长期的治疗及生活护理,给家庭及社会带来沉重的经济负担.依据格拉斯哥颅脑创伤评分（GCS）,可将颅脑创伤分为3类：轻型颅脑外伤（格拉斯哥评分13-15分）、中度颅脑损伤（格拉斯哥评分9-12分）以及重度颅脑损伤（格拉斯哥评分≤8分）.轻型颅脑外伤或脑震荡是临床最为常见的颅脑创伤类型,约占临床脑外伤病例的80%.相比于中度颅脑损伤约15%和重度颅脑损伤约40%致死率,约1%的患者死于轻度颅脑损伤.与其他类型颅脑创伤临床表现不同,轻型颅脑外伤主要以头疼、情绪变化、睡眠障碍、记忆力及认知功能障碍为临床表现,临床统称为颅脑创伤后综合征.近年来,关于反复性轻型颅脑创伤已越来越引起研究人员的关注,特别是对于运动员和军人等一些反复轻型脑外伤发生的高比例人群.

各种体外或体内实验显示颅脑损伤初始机制均为外伤导致的级联神经炎性反应以及代谢功能异常.在之前的实验性轻型颅脑外伤模型研究中,单次轻型颅脑创伤后实验对象体内可检测到明显的生化改变,但这些变化均为可逆改变,脑组织功能也可得到完全恢复.目前越来越多的临床及实验室证据表明,反复的轻型颅脑创伤可导致永久性的不可逆脑损伤.

本次实验目的通过建立单次或反复性轻型成年大鼠颅脑外伤模型,记录不同组别颅脑创伤后致死率及体重变化,并通过行为学实验评估不同类型颅脑创伤对实验对象空间获取及记忆存储等认知功能方面的影响.同时,利用不同组织染色方法比较各类型颅脑创伤后急性神经元变性凋亡及长期神经细胞存活情况.同时我们根据前述实验结果给予实验大鼠进食一段时间（伤前4周至伤后2周）富含ω3-多不饱和脂肪酸的饲料,研究其对于反复性轻型颅脑创伤的神经保护潜能.最终建立一种稳定可靠的与战创伤及运动性颅脑创伤相关的实验性脑损伤模型并验证ω3-脂肪酸酸在反复性轻型颅脑创伤中的预防及治疗作用.

第一部分建立反复轻型创伤性脑外伤模型并比较不同组别脑创伤后致死率及体重变化

一、目的：建立反复轻型性创伤性脑外伤大鼠模型,并记录不同组别死亡率及创伤后体重变化.

二、材料和方法：1）成年雄性SD大鼠47只,体重范围（300-350克）.根据颅脑创伤类型将实验对象随机分为6组：1组（单侧双次,创伤时间间隔6小时,数量等于8）；2组（单侧双次,创伤时间间隔24小时,数量等于8）；3组(双侧单次,创伤时间间隔1分钟,数量等于5)；4组（双侧双次,创伤时间间隔6小时,数量等于10）；5组（双侧双次,创伤时间间隔24小时,数量等于8）；6组（对照组,单纯行开颅手术,无颅脑创伤,数量等于8）.在动物房内管理饲养一周直至手术.2）实验大鼠行气管插管,呼吸机辅助呼吸,持续性吸入2%异氟烷维持麻醉,术中检测大鼠呼吸、心率及体温变化.根据不同创伤类型,实验对象行单侧或双侧开颅术.实验性颅脑创伤模型由侧方液压打击模型诱导形成,颅脑创伤打击强度根据外接传感示波器测量,本次实验打击强度约为1.25倍大气压力,打击次数及创伤时间间隔根据不同组别创伤类型予以区分.3）记录并比较不同组别实验大鼠颅脑损伤打击强度、脑损伤前后体温及脑温变化以及复苏时间等指标.同时监测各组大鼠脑损伤后恢复情况及体重变化,比较不同组别颅脑外伤后实验大鼠死亡率.

三、结果：1）不同组别实验大鼠颅脑创伤前体重无明显差异,单次颅脑创伤打击强度及颅脑创伤前后体温及脑温变化无显著差异.与单纯行开颅术无脑损伤组术后复苏时间相比,所有类型颅脑损伤组术后复苏时间均显著延长（p<,0.05）.双侧轻型颅脑外伤组较单侧轻型颅脑外伤组伤后复苏时间较长,但无明显差异（p等于0.578>,0.05）,同时我们将本次实验数据与之前中度实验性颅脑创伤后复苏时间相比,所有组别伤后复苏时间明显缩短（p<,0.05）.2）相比于实验性中度颅脑外伤约20%死亡率,所有不同类型轻型颅脑损伤组中实验大鼠无一例死亡,脑外伤后死亡率为0.各组别实验对象颅脑外伤后恢复良好,无明显肢体运动及平衡功能障碍.3）脑外伤后不同组别体重变化：所有轻型颅脑外伤组伤后体重均呈下降趋势,比较不同组别脑外伤后体重下降程度及恢复时间,统计分析结果显示：1）双侧多次轻型颅脑损伤组较单侧多次轻型颅脑损伤组,脑外伤后体重下降程度更严重,恢复至伤前体重水平所需时间明显延长（5天vs11天）；2）双侧多次轻型颅脑损伤组较双侧单次轻型颅脑损伤组,脑外伤后体重下降程度明显,恢复至伤前体重水平所需时间明显延长（5天vs11天）；3）单侧多次轻型颅脑损伤组与双侧单次轻型颅脑损伤组相比,脑外伤后体重下降程度及恢复至伤前体重水平所需时间无显著差别（5天vs5天）.

四、结论：

1.所有类型轻型颅脑损伤组别术后复苏时间较无损伤组均显著延长(p<,0.05).双侧轻型颅脑外伤组较单侧轻型颅脑外伤组伤后复苏时间较长,无统计学意义.与中度颅脑创伤相比,各类型轻型颅脑外伤伤后复苏时间显著缩短(p<,0.05),有统计学意义.由此推测反复性轻型颅脑创伤其脑组织损伤程度较单次轻型颅脑损伤较轻,脑组织功能恢复时间较短.

2.相比于实验性中度颅脑外伤（致伤强度约为2.15倍大气压力）约20%的死亡率,所有不同类型轻型颅脑损伤组中实验大鼠无一例死亡,脑外伤后死亡率为0.各组别实验对象颅脑外伤后恢复良好,无明显肢体运动及平衡功能障.由此推测打击强度是导致实验对象脑外伤后死亡的主要因素,反复性轻型颅脑创伤强度不同于单次中度颅脑创伤.

3.双侧多次轻型颅脑损伤组较其他类型轻型脑损伤组可产生明显的体重下降,其恢复至脑损伤前体重水平所需时间明显延长.可认为多次反复性轻型颅脑损伤脑组织损伤程度较重,恢复时间相对较长.

第二部分评估不同类型反复轻型创伤性脑损伤后对其认知功能的影响

一、目的：通过颅脑创伤后连续5天行为学测试,观察并评估不同类型反复轻型创伤性脑损伤后对其认知功能的影响.

二、材料和方法：将不同类型轻型颅脑外伤组自脑创伤后12-16天连续5天行Morris水迷宫行为学测试.整个行为学测试分为定位航行测试(place navigation)及空间探索测试(spatial probe).1）定位航行测试：连续5天,每天将大鼠面向池壁分别从4个入水点放入水中若干次,记录其寻找到隐藏在水面下平台的时间及游动速度和距离；2）空间探索测试：是在定位航行试验最后一天测试后去除平台,然后选定一个入水点将大鼠放入水池中,记录其在一定时间内的游泳轨迹,考察大鼠对原平台的记忆.

三、结果：

1）所有不同类型轻型颅脑损伤组别中实验对象的游动速度及视力测试均无明显差异.

2）与无损伤对照组相比较,单侧双次轻型颅脑损伤组中大鼠在测试1-2天存在明显认知功能障碍,双侧单次轻型颅脑损伤组中大鼠在测试1-3天存在明显的认知功能障碍,而双侧多次轻型颅脑损伤组中大鼠则在测试1-5天内存在认知功能障碍.3）与无损伤对照组最终测试结果相比,双侧多次轻型颅脑损伤组中实验大鼠存在明显认知功能障碍(第四组,p等于0.003/第五组,p<,0.001),而单侧多次及双侧单次轻型颅脑损伤组中实验大鼠与无损伤组比较无显著差别.

3）空间探索测试显示：多侧反复轻型颅脑创伤组其各区域内游动轨迹相对较平均,而其他各组则表现出目标区域相对集中性.

四、结论

1.单侧多次及双侧单次轻型颅脑损伤组对脑创伤后认知功能无显著影响,可推测其损伤程度较轻,脑组织未造成永久性损伤,脑组织功能未受明显影响.

2.反复性轻型颅脑外伤可造成明显的认知功能障碍,由此推测对于双侧重复性轻型脑创伤,6小时或24小时的时间间隔对于脑组织的功能恢复不够充分,应此连续的轻型脑创伤均可加重颅脑损伤程度.虽然与单次中度创伤性脑损伤相比,反复轻型颅脑创伤损伤程度更轻微,但重复的创伤累积可产生更为严重的长期性认知功能障碍.

第三部分比较不同类型反复性轻型颅脑损伤后脑组织观察区域急性神经元变性及长期神经细胞生存状况

一、目的：比较不同组别脑外伤后神经细胞存活情况,研究不同类型轻型颅脑损伤对脑组织的损伤程度.

二、材料和方法：

更据不同类型组织学染色要求,分别随机抽取不同组别实验大鼠于伤后24小时内或行为学测试最后一天（脑创伤后16天）通过4%多聚甲醛灌流（每只大鼠约150毫升）并固定脑组织,经不同浓度蔗糖溶液浸泡保护后,将脑组织至于干冰冷冻,于切片机上将冰冻脑组织以每层45微米的厚度连续冠状切片,选取10张脑组织贴片.室温晾干组织切片后,分别行Fluoro Jade-B组织荧光染色及甲酚紫（CV）染色评估不同组别神经细胞受损情况,同时与先前实验性中度创伤性脑损伤大体脑组织形态及神经细胞存活情况相比较,并进行统计学分析.

三、结果：

1）脑外伤后16天脑组织大体形态学比较：与中度颅脑创伤后受伤区域脑组织常可见连续性疤痕或组织缺损不同,仅双侧多次或单侧双次轻型颅脑损伤组脑组织损伤局部可见轻微皮层下瘢痕或含铁血黄素沉积,其余单次轻型脑创伤组脑组织打击致伤区域未见明显疤痕或脑组织皮层缺损.光镜下甲酚紫（CV）染色结果同时显示,所有反复性轻型颅脑损伤组大鼠脑组织损伤相关区域未见缺血梗死或出血灶及外伤后瘢痕组织形成.

2）所有不同类型轻型脑创伤组其创伤区域的顶叶皮层及丘脑均可见明显的FJ-B阳性荧光染色(p<,0.05),随着打击次数的增加,脑损伤后急性神经元变性数量随之增加,利用立体测量细胞计数软件分析系统计算比较不同脑损伤组别外伤后急性期变性死亡的神经细胞数量结果显示单次反复性轻型颅脑损伤较单侧单次轻型颅脑损伤相比,表现出增加神经细胞变性数量的趋势.

3）,通过甲紫酚染色观察比较不同类型反复性轻型颅脑损伤后同侧脑组织海马CA3区长期神经细胞存活数量结果提示所有不同类性颅脑损伤后均可导致不同程度的长期存活神经细胞数量下降,且各不同组别脑外伤后神经细胞存活数量有显著差异(p<,0.01).单次轻型颅脑损伤后神经细胞存活数量与无损伤组无显著差别(p>,0.05).反复性即同侧2次轻型颅脑损伤,无论创伤时间间隔6或24小时,均可产生最显著的神经细胞数量下降(p<,0.01).

四、结论

1）伤后24小时FJ-B荧光染色结果提示各种类型轻型颅脑损伤均可造成受伤区域海马及皮层不同程度急性神经细胞变性死亡,反复性轻型颅脑由于打击次数增加,可导致急性脑损伤程度加重及表现出增加变性神经细胞数量的趋势.

2）伤后脑组织大体形态学表明,脑组织机械损伤程度主要与瞬间颅脑打击强度有关,轻型颅脑损伤由于脑组织机械性打击程度较轻,相比于中度颅脑损伤,脑组织大体形态病理学无特殊改变.

3）甲酚紫（CV）染色结果显示多次反复轻型颅脑损伤可恶化继发性脑损伤程度,表现为显著增加脑组织损伤相关区域神经细胞丢失数量,造成脑组织不可逆的损伤.

第四部分ω3-鱼脂酸对反复性轻型创伤性脑损伤保护作用的实验研究

一、目的：确立ω3-鱼脂酸对反复性轻型颅脑损伤的神经保护作用并探讨其对脑外伤后大鼠认知功能的影响.

二、材料和方法：

将32只实验大鼠（体重约150克,出生时长：6周）随机根据饲养食物不同分为两组,每组各16只,其中一种食物中富含ω3-鱼脂酸,而另一组食物以普通实验饲料为对照.所有大鼠与脑损伤前4周开始进食不同食物,并持续进食至伤后2周,直至行为学实验完成.实验期间记录每天不同组别实验动物的体重变化.颅脑创伤后10-14天连续5天行Morris水迷宫行为学测试,分别记录每只实验大鼠游向平台时间及游行速度.评估空间认知及记忆功能.行为学测试最后一天（脑创伤后16天）通过4%多聚甲醛灌流（每只大鼠约150毫升）并固定脑组织,经不同浓度蔗糖溶液浸泡保护后,将脑组织至于干冰冷冻,与切片机上冠状切面将冰冻脑组织以每层45微米的厚度切片、贴片.室温晾干组织切片后,行甲酚紫（CV）染色评估不同组别神经细胞受损情况,并进行统计学分析.

https://www.mbalunwen.net/jiazhi/86387.html

三、结果：

1）两组中颅脑外伤打击强度、伤后意识及反射恢复时间、损伤前后体温及脑温变化无显著性差别.颅脑外伤前进食不同食物4周时间,各组别大鼠体重增长比率无差别,但伤后体重记录显示,进食富含ω3-鱼脂酸饲料组大鼠可明显减轻体重减少程度（311±,25g vs321±,22g）,恢复至脑外伤前基础体重时间较对照饮食治疗组缩短.

2）两组不同饮食组于脑损伤后10-14天行水迷宫行为学评估,其中各组中实验对象的游动速度及视力测试均无明显差异.进食富含ω3-鱼脂酸饲料的实验大鼠脑外伤后较进食普通饲料的实验大鼠在认知功能方面有明显改善.比较行为学测试最后一天各组别游向平台时间,ω3-鱼脂酸饮食组平均用时显著缩短(p等于0.030,p<,0.05).空间探索测试结果显示,二组实验大鼠均表现出目标区域相对集中性,进食富含ω3-鱼脂酸组大鼠与目标区域游动时间相对较长（22.8±,3.6秒vs19.7±,2.9秒）.

3）组织学检查结果：各组别大鼠与行为学测试最后一天（脑外伤后16天）处死,提取脑组织标本行甲酚紫（CV）染色,用以评估不同组别神经细胞长期生存状况.脑组织大体形态学比较（4×,）：进食普通实验饲料组大鼠较进食富含ω3-鱼脂酸组大鼠相比,其脑组织海马颗粒层厚度及细胞密度减少.光镜下甲酚紫（CV）染色结果同时显示（100×,）,不同饮食组双侧海马CA2/3区域平均神经细胞数量比较结果上无显著性差异（左侧：p等于0.149p＞0.05；右侧：p等于0.253p＞0.05）,然而,进食富含ω3-鱼脂酸组显示出可减少神经细胞死亡的趋势.

四、结论

1）各组大鼠伤后无死亡率.脑外伤前至伤后一段时间进食ω3-脂肪酸,可满足机体颅脑外伤后的高代谢及能量需求状态,明显减轻反复性轻型颅脑创伤后体重下降,促进神经功能恢复,改善伤后恢复.

2）反复性轻型颅脑损伤组可产生明显的认知功能障碍,

第三篇脑外伤护理论文范文模板：中度创伤性脑损伤对海马内未成熟神经元作用机制的研究

研究背景和目的

创伤性脑损伤(Traumatic brain injury, TBI)不仅导致皮层细胞死亡,也会诱导继发性海马细胞死亡.创伤性脑损伤是神经外科常见病,在我国年发病率为55.4人/10万人口,并呈逐年上升趋势.TBI常见的后遗症包括外伤后癫痫和记忆障碍等,严重影响了患者的生活质量,这些后遗症发生的神经学基础尚不清楚.单侧的打击可以通过脑组织传递到对侧,但是在通过脑组织和其他颅内组织时压力显著减小,所以液压打击对对侧脑组织的影响较小.以前已有报道创伤性脑损伤诱导的海马区高兴奋性,但是多数研究集中在对海马齿状回创伤后神经网络改变的研究.针对齿状回创伤后出现的高兴奋性,人们提出了不同理论.Lowenstein等发现,对单侧脑半球的打击可引起海马齿状回颗粒细胞的高兴奋性和表达生长抑素的海马齿状回门(hi-lar)细胞的减少,提出了齿状回门细胞的“选择性易损伤”学说.Santhakumar等认为,创伤后齿状回门中间神经元并没有选择性易损伤,认为门结构对于损伤后齿状回颗粒细胞活动的加强是必需的,创伤后门结构中的苔藓细胞对来自perforant通路的刺激反应增强,由此提出了“易激惹苔藓细胞”假说.因此,海马齿状回一直被认为滤过异常传入信号进入CA3区的一道屏障,CA3区将传入的信号进行扩大,然后通过CA1区将信号传递到大脑皮层.因此,在CA3和CA1之间进行切断,有助于减少创伤后来自齿状回的异常上位传入信号对CA1区神经元兴奋性的影响,更易于相对独立研究CA1区的Schaffer侧支单突触传递通路.

脑损伤是神经外科医师工作中常见的问题,多见于机械性撞击、交通事故、暴力侵害造成.脑损伤不但夺去为数不少人的生命,而且还造成大量脑外伤后遗症,构成对患者家庭及社会的沉重负担.建立脑损伤(TBI)动物模型的方法主要有两大类：液压冲击模型(FP)和控制性脑皮质撞击模型(IC).脑损伤除造成脑结构形态破坏,缺氧缺血神经细胞坏死外,尚可发生大量神经细胞凋亡.众所周知,神经细胞凋亡不同于坏死,它是正常生理状态下细胞死亡模式.海马结构具有高度有序化的板层且各种神经成分相对独立分布,可作为研究脑的理想模型.海马结构由海马、齿状回、下托(subiculum)、束状回和灰被组成.它从室间孔处延至侧脑室下角顶部,全形呈弓形,属古皮质.以胼胝体为标志可把海马结构分成上、下部.海马皮质可分为多形层、锥体层和分子层.锥体细胞规则排列的形式决定了整个海马的结构模式.就整体来讲海马的结构是比较一致的,但依据细胞构筑的不同可再将其划分成四个区,分别命名为CA1、CA2、CA3和CA4区,“CA”是Am-mon角(cornu ammonis)的缩写.CA4紧邻齿状回,CA1与下托相连接.海马在人类和实验动物模型中是TBI后最脆弱的脑部区域之一.海马结构是研究较多的与学习记忆有关的脑区,它不仅和陈述记忆有关,而且还涉及认知功能和位置导航,是一个重要的信息处理部位.大量研究已证明与学习记忆特别是空间认知功能有关.尤其CA3区被认为与空间辨别性学习记忆活动的关系尤为密切.在动物实验中,人们发现损毁海马能促进操作性逃避的学习,但可减弱在“T”迷宫逃避足部电击的视觉辨别问题的学习.也有实验结果表明,海马突触体内游离钙特异性的升高与动物学习记忆的减退相一致.双侧海马损伤的患者,当他们在一段时间内集中注意力,虽可记住一个短句或一个短位数字,但当患者把注意力转向某些其它事物时,即使是片刻,也将完全忘记这个短句或短位数字.这种障碍使患者不能学习新事物,也不能记忆最近的经历,但对发病前获得的技能以及生活中曾发生的事情,仍有良好记忆.海马与记忆有着密切的联系,海马通过脑干网状结构系统及皮质下行纤维接受来自视、听、触、痛等多种感觉信息,并参与调节内分泌活动.

我们之前发现,中度TBI后,海马中多数死亡细胞主要仅限于海马齿状回,海马齿状回内神经形成在整个生命周期内都是持续不断的.细胞类型和细胞生成分析发现,海马齿状回内死亡的细胞是新生2～3周的未成熟颗粒神经元.1973年Bliss第一次发现在家兔海马齿状回具有强直刺激引起突触功效的强直后增强现象,当用短串高频电刺激海马的兴奋性传入神经时,海马突触传递可在数秒钟内增强,且持续时间在10h以上,特称之为长时程增强(LTP).LTP是突触活动的易化现象,被视为突触可塑性的一个模式,习惯上把具有这种性质的突触称为可塑性突触.肖鹏等进一步验证了LTP出现的快慢与条件反应建立的快慢(个体差异)相吻合,即在明暗辨别学习中出现突触效应长时程增强,保持时间的长短与巩固性训练的多少呈正相关,且LTP消退,习得性行为也消退.结果发现,在条件反应的建立过程中,产生突触效应LTP；在条件反应的巩固过程中,LTP继续保持；当条件反应消退,LTP也消退；在条件反应的再建立过程中,再次产生LTP,而且这种习得性LTP的发展和变化超前于习得性行为的产生和改变.以上资料表明LTP可能是学习记忆的神经基础,特别在运动学习过程中对新的神经回路的形成起着重要作用.本研究结果表明,TBI后大多数的新生神经死亡发生在24h内,然后在一个低水平保持至少2w.死亡的未成熟粒细胞多数没有表现出细胞凋亡形态特征,凋亡标记物几乎显示阴性.相反,他们共同表达受体相互作用蛋白(RIP-1,一种坏死标记物)显示未成熟的神经细胞因坏死而死亡.从而表明,中度TBI可引发海马内未成熟神经元的快速坏死性死亡.学习记忆是神经系统特别是中枢神经系统各部相互作用,共同完成的复杂过程.不仅依赖于神经元构成的复杂网络性的多层次神经元环路,而且还依赖于环路中每个神经元的神经介质的正常调节.研究显示海马结构与学习记忆,特别是空间辨别性学习记忆功能关系密切,海马结构内构成了明确的突触通路,海马内突触通路的完整对各类学习记忆的功能是非常重要的.提示防止海马内细胞死亡的治疗应以未成熟神经细胞作为目标,在损伤后24h内给予治疗,以阻断细胞坏死过程.颅脑是人体最重要的器官,脑损伤后如何挽救尚有活力的神经细胞,减少迟发性死亡,尽量保护神经功能,是每一位神经科医生都要面对的难题.近年来,分子生物学研究发现,海马作为脑损伤后易损区,出现神经细胞延迟性死亡.目前,国内外有关这一领域的研究大多局限于缺血性脑损伤,有关脑损伤后这一领域的研究机制尚无全面的报道.

聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(poly adenosinediphosphate ribose polymerase, PARP)被认为跟凋亡过程的启动相关,在实验鼠TBI后,PARP阳性细胞主要出现在海马CA3区的锥体细胞层,海马CA3区的锥体细胞层神经元在经典的海马三突触回路中有着重要作用和地位,无论是齿状回颗粒细胞层-经苔状纤维-投射至CA3区锥体细胞层,还是CA3区锥体细胞层-经谢弗侧支-投射至CA1区锥体细胞层,都与CA3区锥体细胞层相关联,海马三突触回路是学习、记忆的基本结构,本实验中,由于TBI致伤区域及海马本身的形状结构使得海马CA3区锥体细胞层是间接受损较早且较严重的部位,因为海马三突触回路的受损,从而引起TBI后学习记忆能力的下降.

研究方法

本实验采用了美国杰克逊实验室8-11周龄的雄性C57BL/6小鼠48只,分组饲养并进行中度可控性大脑皮层损伤(随机分为TBI术后4h,24h,48h,3d,7 d和14 d,非手术组以及对照组共8组,每组6只),摘除脑部并用4%多聚甲醛(PFA)固定过夜,然后用30%的蔗糖抗冻保存48h,用冰冻切片机(Microm HM 500 M)进行连续冠状切片(30μm厚)并于-20℃保存,随后对切片进行Fluoro-Jade B染色、免疫组织化学分析、原位末端转移酶标记(TUNEL)检测、定量分析和统计分析,用连接数码相机(Zeiss Axio Cam MRc5, Carl Zeiss Microlmaging公司)的荧光显微镜(Zeiss Axiovert 200 M CarlZeiss MicroImaging公司)对切片进行分析.用成像软件对图像进行捕获(AxioVision,4.0, Carl Zeiss MicroImaging公司)并用Photoshop 7.0进行组合与标记；观察了中度创伤性脑损伤对小鼠海马未成熟神经元学习和记忆能力的影响作用；探讨了海马结构的可塑性与学习记忆的相关性；证实了许多细胞因子和生化物质参与脑外伤后继发性脑损伤与抗损伤的病理生理过程,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)作为多种神经生长因子,可能与神经营养和再生、血管再生、创伤愈合等密切相关,能保护神经元对抗缺氧、低血糖、兴奋性氨基酸、钙超载、自由基和一氧化氮等多种损伤,防治和减少继发性脑损害,提高脑损伤的救治效果；研究了对创伤性脑损伤海马神经元死亡的量化评估,海马作为大脑边缘系统,与记忆相关性的探讨正成为研究的热点,损伤引起迟发性神经元坏死是近年来备受关注的课题；表明了中度创伤性脑损伤会引发海马中不成熟神经元坏死性死亡,防止海马内细胞死亡的治疗方法应通过阻断坏死的过程,并且以保护未成熟神经细胞作为治疗目标,最好在损伤后24h内进行.

研究结果

1、中度创伤性脑损伤后海马继发性细胞死亡主要发生在颗粒细胞层.当我们通过一种广泛用于死亡神经元染色的Fluoro-Jade B染色方法研究TBI 24h后海马内细胞死亡情况时,主要在病灶周围区域和同侧海马内(图1a)观察到被FJB染成绿色的死亡细胞.海马病灶FJB-阳性细胞的平均数量为359±,21 N/mm3.在对侧皮层没有观察到FJB-阳性细胞.更高放大倍数的照片显示,FJB-阳性细胞不是均匀地分布在海马内-(图1b-d),相反,他们主要位于海马齿状回(图1 a-d).海马内不同区域由不同类型的细胞组成,它们可能对外伤性创伤有不同的敏感性.我们进一步评估了TBI 24h后海马内不同亚区内FJB-阳性细胞的分布.于TBI 24h后,颗粒细胞层(GCL)有291±,19 N/mm3 FJB-阳性细胞,占海马中死亡细胞总数的80.9%,然而在CA1有0.15%；在CA3有11.42%,在海马门有5.04%,在分子层(MCL)有1.65%(图1,饼状图e).尽管海马中FJB-阳性细胞总数明显地从创伤性脑损伤后24h的359±,21 N/mmm3明显地减少到3d后的55±,3 N/mm3,创伤性脑损伤3d后的FJB-阳性细胞在海马不同亚区的分布与创伤性脑损伤24h后的分布非常相似.颗粒细胞层(GCL)有80.02%,CA1有2.37%；CA3有12.80%；海马门有0.84%；在分子层(MCL)有0.96%(图1,饼状图f).为了评估沿海马齿状回的死亡细胞分布格局,我们量化了中心区域,以及中心区域头端和尾端的FJB-阳性细胞密度.中心区域的死亡细胞密度最大,死亡细胞的密度向头端和尾端方向慢慢降低(图1g).

2、创伤性脑损伤后齿状回颗粒细胞层(GCL)神经元死亡的时域分布.在损伤后的最初4h,我们观察到在齿状回颗粒细胞层(GCL)有相当多数量的FJB-阳性细胞(32008.5±,5584.3 N/mm3,N等于6),FJB-阳性细胞数量峰值出现在24h(38131.9±,4858.2 N/mm3,N等于6),48h急剧下降(9150.3±,1763.8 N/mm3, N等于6,P等于0.008,与24 h组相比),第14d降到非常低的水平(第3d,5840.9±,736.1 N/mm3,N等于6；第7d,5945.0±,1509.8 N/mm3,N等于6；第14d,921.8±,666.6 N/mm3,N等于6)(图2).

3、未成熟的新生神经元对创伤性脑损伤的耐受性.创伤性脑损伤后4h,在颗粒细胞层有大量的FJB-阳性细胞(图3a,b,d,和e).大多数的FJB-阳性细胞位于颗粒细胞层内三分之一处(图3a,b,d,和e),其中有大多数未成熟的新生颗粒神经元存在.正如预期,NeuN阳性成熟颗粒神经元位于颗粒细胞层高厚度方向上(图3a),相反,NCAM阳性未成熟颗粒神经元位于颗粒细胞层内三分之一处(图3d).更高功率的图像(图3 b)和三维重建图像(图3c)表明,大多数FJB-阳性细胞不与NeuN标记物共存,表明颗粒细胞层大部分FJB-阳性细胞不是成熟的颗粒神经元.相反,更高分辨率的图像(图3 b)和三维重建图像(图3c)表明,大部分FJB-阳性细胞与NCAM阳性细胞共存,表明中度创伤性脑损伤后4h颗粒细胞层的大部分死亡细胞是不成熟的颗粒神经元.创伤性脑损伤7d后,颗粒细胞层的FJB-阳性细胞的数量明显减少(图3g和j),研究结果支持此结论,即齿状回细胞死亡主要发生在创伤性脑损伤后24h内,且创伤性损伤后24h后急剧减小.更高分辨率的图像(图3h)和三维重建图像(图3k)表明：大多数FJB-阳性细胞都不与NeuN共存,而是与NCAM阳性细胞共存.

4、中度TBI后海马细胞的死亡类型主要是坏死.我们在对侧海马没有观察到显著的RIP-1表达(图6a,c,e),然而,在同侧的海马区的FJB-阳性颗粒细胞有显著的RIP-1表达(图6b,d,f),合并后的图像显示,FJB-阳性细胞(图6b)与RIP-1信号同时存在(图6 f),用三维重建技术和高倍放大的图像可见FJB-阳性细胞高度表达的RIP-1(图6 g-j).定量分析表明,在FJB-阳性细胞中,有78.6±,5.1%的细胞同时表达了RIP-1,这意味着有高比例的细胞死于坏死死亡,这些结果可作为创伤性脑损伤后海马内未成熟神经元坏死死亡的支持证据.在CA1区观察到大量裂解的活性caspase-3阳性细胞(补充图A).我们在颗粒细胞层没有观察到任何TUNEL阳性细胞(补充图B),但是,在同一个切片大脑皮层上有相当数量的TUNEL阳性细胞,相反,同样作为阳性对照,抗酶前处理的脑切片显示在海马和大脑皮层上有大量的TUNEL阳性细胞(补充图),我们进一步考察了HDG的FJB-阳性细胞和胞核的形态,发现它们中大部分表现为细胞核轻微固缩但没有明显碎裂(图5).

以上研究表明：继发性细胞死亡主要发生在中度TBI后24h内.为进一步确定这一分布形式是发生在创伤性脑损伤后24h内或在24h后继续保持一致我们研究了损伤3d后的细胞死亡及其分布,中度的可控性大脑皮层创伤性损伤后,海马继发性死亡主要发生在颗粒细胞层.假手术组和空白对照组未见明显的死亡阳性细胞；TBI后海马齿状回内的细胞死亡发生非常迅速,超过80%齿状回颗粒细胞层(GCL)的细胞死亡发生在中度TBI后的24h内,齿状回颗粒细胞层(GCL)神经元死亡的时域分布表明,防止神经细胞死亡最佳治疗时间窗为损伤后4h,且不能迟于损伤后24h；不仅在TBI后的最初几个小时,甚至在TBI后数天当细胞死亡率减小后,未成熟的神经元对创伤性脑损伤的耐受性仍是高度脆弱的,在创伤性脑损伤7d后,颗粒细胞层死亡细胞中大多是未成熟颗粒神经元,只有一小部分是成熟的颗粒神经元；颗粒细胞层中没有检出细胞凋亡,颗粒细胞层不成熟神经元可能不是死于细胞凋亡.

综上所述：TBI后海马实验小鼠经一段时间(4h,24h,48h,3d,7d和14d),发现4h最多新生细胞死亡,继发性细胞死亡主要发生在中度TBI后24h内,随时间延长有不同程度的新生和成熟细胞死亡.提示临床病人可以争取宝贵的抢救时间,有效地预防和控制海马细胞死亡,保护其生理功能.

创伤性脑损伤后,新生神经元是随着时间的推移继续死亡,还是在创伤性脑损伤后期,细胞死亡会从新生神经元死亡转变为成熟细胞死亡有待研究.为此,我们通过组合使用针对成熟神经元和不成熟神经元的不同抗体的FJB染色和免疫染色,对颗粒细胞层中受影响的神经元类型进行了进一步评估,创伤性脑损伤后用NeuN针对成熟的神经元,用NCAM针对未成熟的神经元分别染色2周.按照NCAM/FJB与NeuN/FJB共存比计算,在损伤后的整个急性期(4h)和亚急性期(7d)未成熟神经元与成熟退化神经元恒定的较高比例表明,未成熟的神经元是对海马内创伤性脑损伤耐受性差的主要神经元群.这些定量的结果证实了我们以前的研究结果,结果也表明不成熟的神经元值得作为一个可能的治疗靶点予以重视.为什么不成熟的神经元对创伤性脑外伤的耐受性如此脆弱仍未知.最近有关齿状回新生神经元的发育期间电生理特性的研究表明,新生神经元在电生理上与齿状回颗粒细胞成熟的不同.由于其独特的离子通道表达,新生未成熟神经元比成熟神经元更容易被激活.分析这些电生理特征得出：这些新生神经元对由创伤性脑损伤后受损神经元释放的神经递质夸张兴奋反应将是有意义的.

分子生物学技术作为一项新技术为脑损伤研究注入活力,开辟了新的研究领域,但创伤性脑损伤后继发性神经细胞损害的分子生物学机制研究刚刚起步,尚未得出肯定结论.有关脑损伤的基因治疗仍处于动物实验研究阶段,尚未应用于临床治疗脑损伤病人.但无论如何,分子生物学技术应用于脑损伤的研究,将为阐明脑损伤发病机制和开

第四篇脑外伤护理论文范例：GABA_A/BZ受体PET显像剂~(11)C-FMZ的放射性药物制备及在严重脑外伤患者大脑神经元损伤的评价

第一部分：GABAA/BZ受体PET显像剂11C-FMZ的放射性药物制备、鉴定及质量控制

目的：研究GABAA/BZ受体PET显像剂11C-FMZ的放射性药物制备路线,并对其进行鉴定和质量控制.方法：使用11C-三氟*磺酰甲烷和1mg11C-FMZ前体(去*氟马西尼)反应,在室温条件下对前体进行*化反应并完成11C标记,反应后液体经过稀释过滤得到澄清11C-FMZ乙醇水溶液,随后对其进行HPLC鉴定及放射性药物质量控制.结果：11C-FMZ注射液为无色澄清透明液体,HPLC鉴定与FMZ标准品为同一物质,pH值,放射化学纯度,比活度,生物学鉴定符合正电子放射性药物质控要求.结论：GABAA/BZ受体PET显像剂11C-FMZ能够由正电子核素11C标记去*氟马西尼的半制备合成方式得到,产物11C-FMZ注射液经鉴定及质控符合注射入人体内进行探索性研究的安全要求.

第二部分：11C-FMZ申经受体显像方法学的建立

目的：研究GABAA/BZ受体PET显像剂11C-FMZ的受体显像方法学,并尝试建立其人脑图像采集及重建标准化流程和11C-FMZ PET正常人脑数据库.方法：对9例正常被试进行CT采集及注射11C-FMZ后0至60分钟PET list mode采集,对PET数据进行第30至40分钟静态重建,以及第0至60分钟17帧动态重建,依照主要脑区轮廓勾画ROI,并计算其静态SUV平均值CRR、动态达峰帧数、逐帧SUV平均值CRR变化幅度、BP以及采用不同参考组织时SUV平均值CRR和BP的变异系数.结果：11C-FMZ主要摄取于大脑及小脑皮质,以枕叶视觉皮质最为明显,各主要脑区第30至40分钟静态SUV平均值CRR为5.71±,1.50至7.44±,1.80,BP为2.51±,0.91至3.83±,1.18,各脑区达峰帧数为4.14±,0.9(约1.5至2分钟)至10.14±,0.9(约10至12.5分钟),稳定期各主要脑区SUV平均值CRR变化幅度为0.11±,0.02至0.27±,0.14,全脑SUV平均值CRR变异系数为0.40±,0.06(右侧白质)、0.34±,0.09(左侧白质)和0.17±,0.08(桥脑),全脑BP变异系数为0.36±,0.18(右侧白质)、0.34±,0.17(左侧白质)和0.14±,0.08(桥脑).结论：正常人11C-FMZ PET神经受体显像在方法学上可行.注射后药物浓度在所有脑区中迅速均增高；参考组织中药物迅速洗脱,药物浓度下降迅速,而各大脑皮质中药物则存在结合而缓慢清除,丘脑及小脑介于二者之间.桥脑与半卵圆中心白质相比,更适于作为参考组织进行皮质SUV平均值CRR和BP定量计算.

第三部分：13C-FMZ PET对严重脑外伤患者大脑神经元损伤的评价

目的：利用GABAA/BZ受体PET显像剂11C-FMZ对正常被试与严重脑外伤患者进行显像,比较患者各主要脑区重要参数与正常被试间的差异.方法：对9例正常被试及4例严重脑外伤患者进行与第二部分相同的PET采集和重建,依照主要脑区轮廓勾画ROI,并计算其静态SUV平均值CRR、动态达峰帧数、逐帧SUV平均值CRR变化幅度、BP以及采用不同参考组织时SUV平均值CRR和BP的变异系数,并比较差异.结果：严重脑外伤患者11C-FMZ亦主要摄取于皮质,但摄取程度比正常对照明显降低,受损较重侧明显.各主要脑区第30至40分钟静态SUV平均值CRR为3.18±,1.42至5.1±,2.7,BP为2.31±,0.65至3.17±,0.39,患者结果均低于正常被试,具有显著性差异,p值<,0.05；各脑区达峰帧数为、4.5±,0.58(约1.5至2分钟)至10±,0.82(约10至12.5分钟),患者结果较正常被试相比有不同程度提前或延后；稳定期各主要脑区SUV平均值CRR变化幅度为0.1±,0.06至0.2±,0.08.全脑SUV平均值CRR变异系数为0.36±,0.08(受损较轻侧白质)和0.16±,0.03(桥脑),全脑BP变异系数为0.35±,0.15(受损较重侧白质)和0.13±,0.07(桥脑),桥脑依然显著低于白质,p值均<,0.05.结论：11C-FMZPET是安全有效的神经元损失评价方法.严重脑外伤患者大脑皮质GABAA/BZ受体密度低于正常被试.注射后第30-40分钟SUV平均值CRR变化稳定,该时间段可用于静态显像诊断时间窗.11C-FMZ PET可通过患者神经元保留情况的观察有助于患者病情严重程度及预后的初步判断.

脑外伤护理论文范文相关参考属性
有关论文范文主题研究:	关于脑外伤护理文章	大学生适用:	2000字专升本毕业论文、3000字本科毕业论文
相关参考文献下载数量:	61	写作解决问题:	怎么撰写
毕业论文开题报告:	论文任务书、论文结论	职称论文适用:	核心期刊、职称评初级
所属大学生专业类别:	脑外伤护理方面	论文题目推荐度:	免费脑外伤护理论文范文选题

第五篇脑外伤护理论文范文格式：基于数据挖掘的三承气汤证研究

研究目的

本论文主要包含三部分内容,上篇为文献综述、中篇三承气汤的应用轨迹研究、下篇为循证医学与系统评价.上篇主要是通过探讨中医下法的理论形成依据、张仲景对下法的运用、下法的禁忌、后世医家对三承气汤的运用与发展、笔者对三承气汤之见,在探讨中医八法中的“下法”.中篇是经由全面检索、收集、阅读、统计调胃承气汤、小承气汤、大承气汤的临床研究文献与个案(个人经验)文献,整理挖掘出三承气汤的运用轨迹.下篇则是对大承气汤、小承气汤、针灸疗法、西医基础疗法等中西医结合治疗肠梗阻的随机对照试验文献,在具有相同研究内容及目的基础进行分类,依据文献资料共分为11组.在使用Review Manager基础Meta-analysis(合并统计量)研究11组对肠梗阻的治疗疗效对比.最后,基于循证医学为每个疾病寻找出最佳治疗方案的精神与目的,就此统计研究结果对肠梗阻设计出一套建议治疗方案.

研究对象

1发表于1949-2014年之间的调胃承气汤、小承气汤、大承气汤的期刊文献,以及以针灸疗法治疗肠梗阻的期刊文献.

2大承气汤、小承气汤、针灸疗法、西医基础疗法等中西医结合治疗肠梗阻的随机对照试验期刊文献.

研究方法

1文献检索：于CNKI、VIP、CBM等三大数据库中,分别设定检索词为：大承气汤、复方大承气汤、大承气汤加减；小承气汤、复方小承气汤、小承气汤加减；调胃承气汤、复方调胃承气汤、调胃承气汤加减；针灸疗法治疗肠梗阻.

2文献整理：基于本论文研究内容,三承气汤的应用轨迹研究、治疗肠梗阻随机对照试验之RevMan Meta分析评价,文献整理方法与步骤如下：

2.1全面阅读整理所有检索获得的调胃承气汤、小承气汤、大承气汤的期刊文献,再分别归纳分类出三承气汤的临床研究文献与个案文献.

2.2全面阅读整理出调胃承气汤、小承气汤、大承气汤、针灸疗法用于治疗肠梗阻的随机对照试验临床研究文献.

3文献录入：三承气汤的应用轨迹研究,依照疾病系统的分类逐篇统计其治疗疾病病名；将符合每篇文献按Cochrane文献质量评价系统中7项检测逐一做记录后,删除偏倚风险过高文献,最终获得较高质量的文献资料.最后,将分类好的11组对肠梗阻的治疗方案研究,分别在Review Manager Meta-analysis中设定研究题目及录入建档.

4数据处理：三承气汤的应用轨迹研究,运用EXCEL表格及基本统计学方法处理相关数据；使用Review Manager基础Meta-analysis研究11组对肠梗阻的治疗疗效对比,包含OR、RR、RD、*D等四方面.

研究内容

1将调胃承气汤、小承气汤、大承气汤期刊文献逐篇统计其治疗疾病病名,从中整理挖掘出三承气汤的运用轨迹.

2使用Review Manager基础Meta-analysis研究下列11组对肠梗阻的治疗方案中的疗效对比：

2.1大承气汤+西医基础疗法VS单纯西医基础疗法,

2.2大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+生长抑素,

2.3大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+二联法,

2.4大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+三联法,

2.5大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+盐水灌肠,

2.6大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+肥皂水灌肠,

2.7大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+石蜡油灌胃,

2.8大承气汤+西医基础疗法VS西医基础疗法+阿托品,